Статьи в категории Гипоплазия щитовидной железы

Диагностика редких заболеваний щитовидной железы

Для цитирования: Шестакова Т.П., Комердус И.В. Диагностика редких заболеваний щитовидной железы. РМЖ. 2015;8:458.

В большинстве случаев изменения уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоидных гормонов носят разнонаправленный характер, и диагностика заболевания не вызывает затруднений. Однако в некоторых случаях гормональные изменения не столь очевидны, и требуется дифференциальная диагностика редких заболеваний.

Клинический случай

Пациентка А., 70 лет, направлена в ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского» в связи с выявленным одновременным повышением уровней ТТГ и свободного (св.) Т4.

Из анамнеза известно, что у больной в течение 5 лет фибрилляция предсердий, по поводу чего она постоянно получает β-адреноблокаторы. Одновременно с выявлением нарушения ритма сердца на основании однократного повышения уровня ТТГ до 6,5 мкЕд/мл был диагностирован субклинический гипотиреоз и назначен левотироксин натрий в суточной дозе 50 мкг. Больная принимала препарат в течение 3 лет, после чего самостоятельно его отменила. Через 1 год после отмены левотироксина натрия были выявлены изменения в гормональном анализе крови: ТТГ – 10,3 мкЕд/мл (норма – 0,25–3,5), св. Т4 – 58,0 пмоль/л (норма – 10–26), св. Т3 – 10 пмоль/л (норма – 1,4–4,0), антитела к тиреоидной пероксидазе – 890 Ед/л (при норме <50). По данным УЗИ объем щитовидной железы (ЩЖ) – 42 мл с диффузным изменением структуры, без явных узловых образований.

При обследовании в ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского» не было выявлено явных клинических признаков нарушения функции ЩЖ. Однако у больной сохранялась фибрилляция предсердий с частотой сокращения желудочков 67–125 ударов/мин. АД было в пределах нормальных значений (125/80 мм рт. ст.). При пальпаторном исследовании выявлялся зоб I степени по классификации ВОЗ, узлы в ЩЖ не пальпировались. Тремора рук в позе Ромберга не было. При лабораторном исследовании подтверждено повышение уровня ТТГ в 2,5 раза, св. Т4 – в 2 раза, общего (общ.) Т3 – в 3 раза (ТТГ – 10,2 мЕ/л (норма – 0,2–4,0)), св. Т4 – 47 пмоль/л (норма – 9–23), общ. Т3 – 6,64 нмоль/л (норма – 1–2,8) соответственно), повышенный уровень фолликулостимулирующего гормона соответствовал менопаузе. Были исследованы некоторые метаболические показатели, изменяющиеся при нарушении функции ЩЖ: холестерин, глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ), КФК. Все показатели были в пределах нормы (холестерин – 4,5 ммоль/л (норма – 3,3–5,2), ГСПГ – 88,1 нмоль/л (норма – 28–112), КФК – 91 Ед/л (норма – 24–170)), что подтверждало эутиреоидное состояние больной, несмотря на повышенный уровень тиреоидных гормонов. У больной было подтверждено наличие зоба по данным УЗИ с сохранением диффузных изменений структуры. Для исключения тиреотропиномы была проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) гипофиза, которая не выявила каких-либо изменений. При сцинтиграфии ЩЖ накопление радиофармацевтического препарата было достаточным, симметричным, неравномерным.

Обсуждение

В представленном клиническом случае у пациентки, с одной стороны, имеются однонаправленные изменения уровня ТТГ и тиреоидных гормонов, а с другой – отсутствуют явные клинические проявления тиреотоксикоза или гипотиреоза. При выявлении у больного одновременно повышенных уровней ТТГ и тиреоидных гормонов необходимо исключить лабораторную ошибку, а также выяснить, касается ли повышение всех фракций тиреоидных гормонов или изолированно повышен уровень общей либо свободной фракции.

Диагностика редких заболеваний щитовидной железы

Причинами повышения общей фракции тиреоидных гормонов являются высокий уровень тиреоидсвязывающего глобулина (ТСГ) или семейная дисальбуминемическая гипертироксинемия. Причины повышения ТСГ приведены в таблице 1. На показатели тиреоидных гормонов могут влиять не только уровень ТСГ, но и изменение его аффинности, причем при ее повышении растет концентрация общей фракции тиреоидных гормонов, а при снижении повышается уровень свободной фракции. Описаны семейные формы высокой аффинности ТСГ, сопровождающейся высоким уровнем общ. Т4.

Семейная дисальбуминемическая гипертироксинемия проявляется значительным повышением уровней общ. Т4 и Т3 при сохранении нормального уровня ТТГ и эутиреоидного статуса пациента. Это состояние связано с доминантно наследуемой мутацией гена альбумина, при которой повышается его аффинность к тиреоидным гормонам. Для подтверждения диагноза необходимо определить свободные фракции Т4 и Т3 высокоточным методом равновесного диализа. Нормальные значения свидетельствуют о дефекте связывания тиреоидных гормонов в сыворотке, который может быть подтвержден измерением концентрации специфического белка или генетическим анализом.

Повышение свободных фракций тиреоидных гормонов может быть связано с приемом некоторых веществ и лекарственных препаратов, что требует тщательного сбора анамнеза. Так, в первые месяцы приема амиодарона может наблюдаться повышение ТТГ при одновременном повышении уровня св. Т4, что связано с воздействием препарата на дейодиназу типа 1. Эти изменения носят транзиторный характер, хотя длительный прием амиодарона может приводить к стойким изменениям тиреоидных гормонов, но связанным с другими механизмами. Повышение свободной фракции Т4 наблюдается при применении гепарина, который, как предполагается, влияет на связь тироксина с белком. В первые минуты после введения препарата уровень св. Т4 может повышаться в 2–5 раз даже после незначительных доз гепарина. В связи с этим не рекомендуется без веских причин исследовать уровень тиреоидных гормонов у больных, получающих гепарин, или выполнять анализ ранее чем через 10 ч после введения препарата.

Некоторые широко применяемые лекарственные препараты также могут влиять на связь тиреоидных гормонов с белками, приводя к транзиторному повышению свободных фракций. К таким препаратам относятся фуросемид (особенно при в/в введении доз более 80 мг), ацетилсалициловая кислота, нестероидные противовоспалительные препараты.

При исключении вышеперечисленных причин повышения уровня тиреоидных гормонов необходимо проводить дифференциальную диагностику между: а) синдромом резистентности к тиреоидным гормонам (РТГ), б) тиреотропиномой, в) наличием антител к ТТГ, г) наличием антител к тиреоидным гормонам.

РТГ – синдром, характеризующийся сниженным ответом тканей на действие тиреоидных гормонов.

Точная распространенность синдрома РТГ в популяции неизвестна, что связано с отсутствием каких-либо жалоб у большинства пациентов. В некоторых странах, где скрининг на врожденный гипотиреоз проводится путем определения св. Т4, синдром РТГ может быть выявлен сразу после рождения. Согласно этим данным, распространенность РТГ составляет 1:40000 с одинаковой встречаемостью у мальчиков и девочек. В России, как и в большинстве других стран, данная патология не выявляется при скрининге, т. к. диагностика врожденного гипотиреоза основана на определении уровня ТТГ, а в случае синдрома РТГ уровень ТТГ остается в пределах нормы или слегка повышен.

Причиной снижения чувствительности тканей к тиреоидным гормонам может быть нарушение транспорта гормонов внутрь клетки, процессов дейодинации и взаимодействия с рецептором.

Мутация МСТ8, осуществляющего транспорт тиреоидных гормонов внутрь клетки, является причиной развития синдрома Алана – Херндон – Дадли. Описано более 100 семей с этим синдромом. У больных наблюдаются умственная отсталость, нарушение глотания, спастическая тетраплегия, судороги, гипоплазия мышц. При гормональном обследовании выявляется значительное повышение уровня Т3, при этом уровень Т4 низко нормальный или немного снижен, рТ3 – снижен, а ТТГ – либо на верхней границе нормальных значений, либо немного повышен.

Нарушение процессов дейодинации, обусловленное снижением их синтеза, является крайне редким заболеванием (описано только 8 семей). У больных наблюдаются отставание в росте, задержка умственного развития легкой степени, нарушение моторики, мышечная слабость, снижение фертильности. При гормональном обследовании выявляются повышение уровней св. Т4 и рТ3, сниженный Т3 при нормальном или слегка повышенном ТТГ.

Наиболее частой причиной сниженной чувствительности тканей к тиреоидным гормонам является мутация генов рецепторов тиреоидных гормонов. Описаны более 1000 случаев и 350 семей. Выделяют 2 типа рецепторов: ТРα и ТРβ, гены которых локализуются на 17-й и 3-й хромосомах соответственно.

Разные виды рецепторов неравномерно экспрессируются в тканях организма. ТРα представлены в головном мозге, костной ткани и сердце. ТРβ подразделяют на 2 типа – 1 и 2. ТРβ1 представлены в печени, почках и ЩЖ, а ТРβ2 – в сетчатке, внутреннем ухе и гипофизе. Наибольшее значение в развитии синдрома РТГ имеют мутации гена ТРβ. Мутация может затрагивать более 50 аминокислот.

До выявления генетической основы РТГ подразделяли на генерализованную и гипофизарную формы на основании клинической картины и оценки биохимических параметров, отражающих ответ тканей на действие тиреоидных гормонов. При генерализованной форме РТГ пациенты находятся в эутиреоидном состоянии. Имеющийся у таких пациентов дефект тиреоидных рецепторов компенсируется высокими концентрациями тиреоидных гормонов в крови. При гипофизарной РТГ у пациентов имеются признаки тиреотоксикоза. При этом уровни тиреоидных гормонов высокие, а ТТГ не подавлен, в отличие от «классического» тиреотоксикоза, связанного, например, с диффузным токсическим зобом. В настоящее время классификация РТГ основывается на типе выявленной мутации.

В литературе описано всего несколько случаев мутации гена ТРα, причем это состояние имеет клинические особенности. У больных выявлялись симптомы гипотиреоза и аномалии органов, экспрессирующих ТРα (кости, ЖКТ, сердце, ЦНС, поперечно-полосатая мускулатура). При гормональном исследовании выявляются низкие уровни св. Т4 и рТ3, пограничное повышение Т3, нормальный или повышенный уровень ТТГ.

Большинство случаев синдрома РТГ связаны с мутацией гена ТРβ. При наличии мутации снижается чувствительность тиреотрофов к тиреоидным гормонам, вследствие чего увеличивается продукция ТТГ, который вызывает повышенный синтез тиреоидных гормонов и гипертрофию ЩЖ. При лабораторном исследовании уровни св. Т3 и св. Т4 в сыворотке крови превышают нормальные показатели, при этом уровень ТТГ либо нормальный, либо слегка повышен.

Диагностика редких заболеваний щитовидной железы

Несмотря на высокие концентрации тиреоидных гормонов, у пациентов с РТГ, как правило, нет жалоб. При объективном исследовании наиболее часто выявляется зоб. Однако в редких случаях могут присутствовать незначительные симптомы тиреотоксикоза, а в некоторых случаях – еще и гипотиреоза, что связано с распределением ТРα и ТРβ в организме (табл. 2).

Как было указано выше, ТРα преобладают в сердце, головном мозге и костях. При наличии мутации ТРβ ТРα не изменяется, и при высоком уровне тиреоидных гормонов органы, экспрессирующие α-рецепторы, испытывают «локальный» тиреотоксикоз, проявляющийся наиболее часто в виде тахикардии. Степень компенсации низкой чувствительности тканей к тиреоидным гормонам варьирует не только у разных пациентов, но и в разных тканях одного пациента. Именно поэтому у пациента могут наблюдаться одновременно незначительные проявления как тиреотоксикоза (например, тахикардия, гиперактивность), так и гипотиреоза (например, отставание в росте у детей, задержка созревания скелета).

Так как гормональные изменения схожи при синдроме РТГ и тиреотропиноме, требуется проведение их дифференциальной диагностики.

В случае тиреотропиномы имеется автономная гиперпродукция ТТГ, приводящая к повышению синтеза тиреоидных гормонов и развитию симптомов тиреотоксикоза. Тиреотропинома относится к редким опухолям гипофиза с встречаемостью 1 случай на 1 млн населения. Она характеризуется агрессивным ростом с инвазией в окружающие ткани. Обычно в момент установления диагноза выявляются макроаденомы. Для подтверждения диагноза определяют α-субъединицу ТТГ: высокое соотношение α-субъединица/ТТГ подтверждает наличие ТТГ-секретирующей аденомы гипофиза. Для дифференциальной диагностики могут применяться функциональные пробы: стимулирующая с тиреолиберином и подавляющая с лиотиронином. В случае тиреотропиномы отсутствуют стимуляция ТТГ тиреолиберином и подавление его после введения лиотиронина. К сожалению, тиреолиберин не всегда доступен в клинической практике. Этот препарат не зарегистрирован в России. Проба с лиотиронином подразумевает назначение этого препарата в повышающейся дозе в течение 10 дней. Так как лиотиронин вызывает тахикардию и увеличивает потребность миокарда в кислороде, проведение этой пробы противопоказано пожилым больным и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Решающее значение в диагностике тиреотропиномы имеет МРТ гипофиза, при которой выявляется макроаденома.

Некоторые биохимические показатели отражают периферическое биологическое действие тиреоидных гормонов и используются для выяснения тиреоидного статуса пациента. Например, уровни креатининфосфокиназы и холестерина повышены при гипотиреозе и снижены при тиреотоксикозе. Гормоны ЩЖ увеличивают синтез ГСПГ, поэтому его концентрация снижена при гипотиреозе и повышена при тиреотоксикозе. Уровень ферритина также повышен при тиреотоксикозе как результат влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз. У больных с тиреотропиномой биохимические показатели соответствуют состоянию тиреотоксикоза, а при синдроме РТГ изменений, как правило, не наблюдается, т. к. больные находятся в состоянии эутиреоза.

Антитела к ТТГ и тиреоидным гормонам могут влиять на результат лабораторного обследования. При этом они могут приводить как к ложноположительным, так и ложноотрицательным результатам. К сожалению, определение таких антител не входит в перечень рутинных исследований, выполняющихся в диагностических лабораториях, и часто недоступно для практического врача.

Заключительным этапом обследования при подозрении на РТГ является генетическое исследование. Известно, что в большинстве случаев РТГ является наследственным синдромом с аутосомно-доминантным типом наследования, с локализацией мутации в 8–10 экзонах 3-й хромосомы. В настоящее время идентифицированы более 100 мутаций гена. Выявление мутации или наличие схожих гормональных изменений у родственников подтверждают диагноз РТГ. Однако у 10–15% больных мутация не выявляется. В 20–25% случаев мутация спорадическая, т. е. отсутствуют данные о наличии РТГ у ближайших родственников.

Пациентам с РТГ лечение не требуется. При наличии тахикардии назначают симптоматическую терапию β–адреноблокаторами или недигидропиридиновыми антагонистами кальция. Однако в клинической практике довольно часто пациентам с РТГ назначают лечение, направленное на устранение тиреотоксикоза. Причем в связи с неэффективностью консервативного лечения в некоторых случаях больные подвергаются радиойодтерапии и тиреоидэктомии. В этом случае для компенсации возникшего гипотиреоза назначается заместительная доза левотироксина натрия, которая может быть необычно высокой и в некоторых случаях достигает 1000 мкг/сут.

В случае выявления тиреотропиномы требуется оперативное лечение. В некоторых случаях, когда радикальная операция невозможна, прибегают к тиреоидэктомии с последующей заместительной терапией левотироксином натрия, а для контроля роста тиреотропиномы назначаются медикаментозное лечение аналогами соматостатина или лучевая терапия.

Таким образом, выявление у больного необычного сочетания повышенного уровня тиреоидных гормонов и неподавленного уровня ТТГ требует тщательного обследования больного и проведения дифференциальной диагностики для определения правильной тактики ведения.

  1. Калдымова В.А., Кияев А.В., Тюльпаков А.Н. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2013. № 1. С. 51–53.
  2. Баккер О., Версинга В.М. Перевод Фадеева В.В. Резистентность к тиреоидным гормонам // Тиронет. 2001. № 3. http://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/zhurnal/archiv/2001g/3/Rezistentnost_k_tireoidnym_gormonam.html.
  3. Кoulouri O. How to interpret thyroid function tests // Clin Med. 2013. Vol. 13. Р. 282–286.
  4. Koulouri O., Moran C., Halsall D., Chatterjee K., Gurnell M. Pitfall in the measurement and interpretation thyroid function tests // Best pract Res Clin Endocrinol Metab. 2013. Vol. 27. № 6. P. 745–762.
  5. Beck-Peccoz P. TSH-secreting pituitary tumours// Italy Summer School. 2006. http://www.bioscilibrary.com/resource/summerschool/2006/ss06/ss06_bec.htm.
  6. Gurnell M., Halsall D.J., Chatterjee V.K. What should be done when thyroid function tests do not make sense? // Clinical Endocrinology. 2011. № 74. P. 673–678.
  7. Refetoff S., Weiss R.E., Usala S.J. The syndromes of resistance to thyroid hormone // Endocrine Reviews. 1993. Vol. 14. P. 348–399.
  8. Reutrakul S., Sadow P.M., Pannain S. et al. Search for abnormalities of nuclear corepressors, coactivators, and a coregulator in families with resistance to thyroid hormone without mutations in thyroid hormone receptor beta or alpha genes// Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2000. Vol. 85. № 10. Р. 3609–3617.
  9. Sidhaye A.R., Wondisfort F.E. Disorders of the Hypothalamic-Pituitary-Thyroid Axis// Handbook of Neuroendocrinology / Edited by G. Fink, D. W. Pfaff, J. E. Levine. 2012. Chapter 31. P. 685–706.
  10. . Cartwright D., O’Shea P., Rajanayagam O. Familial dysalbuminemic hyperthyroxinemia: a persistent diagnostic challenge // Clinical Chemistry. 2009. Vol. 55. № 5. P. 1044–1046.
  11. . Moran C., Schoenmakers N., Agostini M. et al. An adult female with Resistance to Thyroid Hormone mediated by defective thyroid hormone receptor alpha // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2013. Vol. 98. № 11. Р. 4254–4261.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Статьи в категории Гипоплазия щитовидной железы

Все о Гипотиреозе

Гипотиреоз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями функции различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов.

Этиология

Причины гипотиреоза представлены в этиологической классификации.

Этиологическая классификация гипотиреоза.

1. Первичный гипотиреоз (обусловлен поражением самой щитовидной железы).

– Гипоплазия или аплазия щитовидной железы;

– Наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (врожденные дефекты биосинтеза тиреоглобулина);

– лечение радиоактивным йодом и ионизирующее облучение щитовидной железы (пострадиационный гипотиреоз);

– воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты, особенно аутоиммунный);

– недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб и кретинизм);

– воздействие лекарственных препаратов (тиреостатических)

– опухолевые процессы в щитовидной железе.

2. Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина):

– ишемия аденогипофиза вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы;

– воспалительные процессы в области гипофиза;

– опухоль, исходящая из тиреотропинпродукцирующих клеток гипофиза;

– лекарственные воздействия (длительное лечение большими дозами резерпина, парлодела и др.);

– аутоиммунное поражение гипофиза.

3. Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина):

– воспалительные процессы в области гипоталамуса;

– опухоли головного мозга;

– лечение препаратами серотонина.

4. Периферический гипотиреоз (вследствие инактивизации тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам):

– инактивация тиреоидных гормонов антителами в процессе циркуляции;

– семейное снижение чувствительности рецепторов тиреоидзависимых периферических тканей к тиреоидным гормонам;

– нарушение конверсии Т4 в Т3 в печени и почках;

– избирательная резистентность к Т4 (дефект транспорта Т4 через плазменную мембрану в цитозоль клетки).

У 95% больных наблюдается первичный гипотиреоз, в 5% случаев – остальные формы гипотиреоза.

Патогенез

Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушению метаболизма белка (замедление синтеза и распада), накоплению в тканях гликопротеина муцина, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, которые обладают способностью задерживать воду и вызывают слизистый отек тканей и органов, способствуют развитию гидроторакса и гидроперикарда.

Дефицит тиреоидных гормонов приводит также к нарушению метаболизма липидов (замедление их распада и снижение утилизации), вследствие чего развивается гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперлипопротеинемия, что способствует быстрому развитию и прогрессированию атеросклероза.

Читайте также:  Применение никотиновой кислоты

Нарушение метаболизма углеводов проявляется уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике и замедлением ее утилизации клетками. Указанные метаболические нарушения, обусловленные дефицитом тиреоидных гормонов приводят к нарушению энергообразования, выраженным дистрофическим изменениям во всех органах и тканях, нарушению эритропоэза, значительным изменениям функционального состояния центральной и периферической системы нервной системы.

Наблюдается также нарушение функции других эндокринных желез, в частности снижается синтез соматотропина уменьшается метаболизм кортизола.

Претерпевает изменения электролитный обмен – обычно снижается содержание в крови калия, увеличивается уровень натрия.

Клиника

Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, чаще болеют женщины.

– прогрессирующая общая и мышечная слабость, поышенная утомленность;

– ощущение постоянной зябкости;

– увеличение массы тела;

– отечность лица, рук, нередко всего тела;

– нарушение половых функций;

– изменение тембра голоса на низкий, грубый;

– снижение слуха (в связи с отёком евстахиевой трубы и структур среднего уха).

– больные адинамичны, апатичны, заторможены, сонливы, медлительны;

– кожа бледно – желтого оттенка (бледность обусловлена анемией, желтоватый оттенок, особенно в области ладоней, связан со снижением образования витамина А из провитамина А- каротина); холодная (особенно кисти, стопы);

– выраженное шелушение кожи и гиперкератоз, преимущественно в области локтевых, коленевых суставов, пяточной области;

– лицо одутловатое с выраженным периорбитальным отеком, веки припухшие, губы утолщены;

– температура тела снижена;

– руки и ноги отечны, причем не остается углубления после надавливания, в отличие от сердечных отеков; при тяжелых степенях гипотиреоза возможна выраженная отечность всего тела;

– волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертога), конечностях, растут очень медленно;

– ногти тонкие, ломкие, тусклые с продольной или поперечной исчерченностью.

– речь замедлена, больные с трудом произносят слова (во многом это обусловлено значительным увеличением языка, что вызывает дизартрию), нередко больные с трудом вспоминают необходимые слова, что тоже замедляет речь;

– голос низкий, грубый за счет отека и утолщения голосовых связок;

– характерно поражение мышц, в основе которого лежит отек, дистрофия и гипертрофия мышечных волокон. Проявлениями гипотиреоидной мнопатии являются, мышечная слабость боли и скованность мышц, увеличение объема и плотности мышц.

Изменения органов и систем

Сердечно – сосудистая система . Клинические признаки поражения сердечно – сосудистой системы:

– кардиалгия, возможны типичные приступы стенокардии;

– нарушения ритма: брадикардия, экстрасистолия, тахикардия (за счет анемии и выраженной недостаточности кровообращения);

– увеличение границ сердца (за счет миокардиодистрофии и гидроперикарда);

– тоны сердца глухие, интенсивный систолический шум в области верхушки сердца;

– при тяжелом поражении миокарда и выраженном гидроперикарде развивается недостаточность кровообращения;

– на ЭКГ – брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение сегмента ST ниже изолинии;

– АД повышено у 10 – 15% больных, у остальных оно может быть нормальным или пониженным.

Желудочно – кишечный тракт. При гипотериозе развивается атрофия и отек слизистой оболочки желудка и кишечника,а также снижение моторной функции желудочно – кишечного тракта. Клинически это проявляется хроническим гастритом (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воздухом, снижение кислотности и объема желудочного сока), нарушением всасывательной способности кишечника, выраженным запорам, в тяжелых случаях – к мегаколон и даже паралитической кишечной непроходимости.

Почки . При гипотиреозе нарушается функция почек: уменьшается скорость почечного кровотока, клубочковой фильтрации, что приводит к снижению диуреза, задержке жидкости и натрия в организме. В анализах мочи отмечается протеинурия. Больные предрасположены к развитию хронического пиелонефрита.

Органы дыхания. В связи с набуханием слизистой оболочки носа затруднено носовое дыхание. Часто наблюдается вазомоторный ринит. Больные предрасположены к развитию пневмоний и острых респираторных вирусных заболеваний.

Нервная система . У 80% больных наблюдается поражение периферической нервной системы в виде мононейропатии. Это проявляется парестезиями, онемением рук, ног, характерно снижение сухожильных рефлексов. Нарушение функционального состояния головного мозга проявляется снижением памяти, умственной работоспособности, не критичностью к себе, окружающим, необщительностью, заторможенностью, сонливостью. В тяжелых случаях возможны нарушения психики: депрессия, галлюцинации, бред.

Так как тиреоидные гормоны необходимы для созревания и дифференцировки ЦНС, то при врожденном гипотиреозе при отсутствии своевременной заместительной терапии тиреоидными гормонами нарушается нормальное психическое развитие, наблюдается умственное недоразвитие (кретинизм).

Эндокринные железы . У больных гипотиреозом нарушается функция половых желез у женщин: наблюдается аменорея, бесплодие. У мужчин исчезает либидо, развивается половая слабость. Нередко гипотиреоз сочетается с инсулинзависимым сахарным диабетом, при этом возможны частые гипогликемии, так как при гипотиреозе нарушается всасывание углеводов в кишечнике.

Система кроветворения . У больных, как правило развивается гипохромная анемия (что обусловлено снижением всасывания железа в тонком кишечнике и отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на эритропоэз), реже – В12 – дефицитная анемия (вследствие нарушения всасывания витамина В12 в кишечнике).

Лабораторно – инструментальная диагностика .

1) полный анализ крови (гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, ускорение СОЭ);

2) полный анализ мочи (возможна протеинурия); уменьшение диуреза;

3) биохимический анализ крови (увеличение холестерина, триглицеридов, липопротеинов; снижено содержание общего белка и альбуминов, возможна гипергаммаглобулинемия, повышение уровня креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы);

4) иммунологическое исследование крови (при гипотиреозе, обусловленном аутоиммунным тиреоидитом отмечается снижение количества и функции Т – лимфоцитов, повышение уровня иммуноглобулинов);

5) ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж зубцов, снижение интервала ST книзу от изолинии);

6) Эхо ЭКГ (увеличение размеров сердца, признаки снижения сократительной способности миокарда, наличие гидроперикарда);

7) УЗИ щитовидной железы (уменьшение размеров при первичном гипотиреозе – атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, струмэктомия);

8) Компьютерная или магнитно – резонансная томография головного мозга (обнаружение увеличения гипофиза, если вторичный гипотиреоз обусловлен опухолевым поражением гипофиза);

9) Исследование функционального состояния щитовидной железы (снижено содержание в крови Т3 и Т4, снижен захват йода – 131 щитовидной железой);

Дифференциальная диагностика

1) хронический гломерулонефрит,

2) анемия железодефицитная, В12 – дефицитная;

3) недостаточность кровообращения.

Дифференциальная диагностика гипотиреоза и хронического гломерулонефрита.

Что такое гипоплазия щитовидной железы

Щитовидная железа – это орган, который располагается на передней поверхности шеи и выделяет в кровь и лимфу гормоны, регулирующие процессы роста, развития, дифференцировки (приобретение особенностей, характерных именно для данного вида тканей) тканей и обмен веществ в организме. Поэтому любое изменение в щитовидной железе неизбежно приводит к многочисленным нарушениям во всем организме.

Что такое гипоплазия щитовидной железы и почему она возникает

Гипоплазия щитовидной железы – это врожденный порок развития, заключающийся в недоразвитии ее ткани. К гипоплазии не относится приобретенное уменьшение железы в объеме – такое состояние называется атрофией щитовидной железы. Дефицит гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов) тормозит развитие ткани мозга и угнетает высшую нервную деятельность, что особенно ощутимо в раннем возрасте.

Причиной гипоплазии щитовидной железы чаще всего бывает недостаток йода в организме беременной женщины. Кроме того, гипоплазия щитовидной железы может возникать на фоне различных дефектов внутриутробного развития, при нелеченном гипотериозе (недостаточной функции щитовидной железы) матери.

Гипоплазия щитовидной железы обнаруживается уже в раннем детском возрасте и проявляется резким снижением функции щитовидной железы (гипотиреозом) и кретинизмом.

Как проявляется гипоплазия щитовидной железы в первые месяцы жизни

Если гипоплазия щитовидной железы выражена значительно, то уже на 2-3 месяце жизни появляются признаки гипотиреоза: необычная вялость ребенка, сонливость, отсутствие нормальных реакций на свет и звук. У таких детей долго сохраняется физиологическая желтуха, отмечается хриплый голос, запоры, часто они отказываются принимать пищу.

В дальнейшем отсутствуют характерная для детей живость чувств и движений, нарушается произношение звуков и слов. Через несколько месяцев отставание в развитии ребенка становится очевидным, и появляются признаки кретинизма – отставания в физическом и умственном развитии с признаками глубокого поражения центральной нервной системы.

Проявления кретинизма

Определяющими признаками кретинизма являются резкая задержка физического и психического развития и различные расстройства со стороны нервной системы. Первые признаки кретинизма могут обнаруживаться в первые месяцы жизни. Как правило, они сочетаются с признаками гипотиреоза. Но чаще кретинизм становится очевидным только к 4-6 годам жизни.

Различают две формы кретинизма: нервную и микседематозную. Нервная форма характеризуется нарушением слуха и речи вплоть до глухонемоты, выраженным снижением интеллекта, нервно-мышечными расстройствами и различными нарушениями движений. Признаки гипотиреоза при этой форме выражены слабо.

При микседематозной форме признаки кретинизма выявляются на фоне признаков гипотиреоза: вялости, сонливости, отечности.

Внешний вид таких детей очень характерен и во многом зависит от того, в каком возрасте ребенок начал получать заместительную терапию в виде гормонов щитовидной железы. Если ребенок не лечился, то его отличает малый рост, вплоть до карликовости, нарушение пропорциональности телосложения (большая голова, короткие конечности), тупое выражение широкого круглого лица с плоским широким носом и широко расставленными глазами, рот часто приоткрыт, язык увеличен, шея короткая, живот выпячен. Мускулатура развита слабо, движения неуклюжие и замедленные, переваливающаяся походка. Кожа сухая, волосы тонкие и редкие, отмечается задержка полового развития, недоразвитие половых органов, изменения со стороны костной системы (ее развитие не соответствует возрасту ребенка). Психические расстройства могут быть различной степени – от легкой дебильности до тяжелых степеней умственного отставания в виде идиотии.

Диагностика гипоплазии щитовидной железы

Диагностика при этом заболевании имеет жизненно важное значение: чем раньше выявлено заболевание, тем раньше начинается правильное лечение. Проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы, определение уровня гормонов щитовидной железы в крови и рентгенологическое определение костного возраста ребенка (костный возраст обычно отстает от возраста фактического).

Лечение гипоплазии щитовидной железы

Основным методом лечения таких детей является применение гормонов щитовидной железы (чем раньше, тем лучше). Обязательно назначается массаж и лечебная гимнастика, так как у ребенка обязательно присутствует нарушение движений и мышечного тонуса.

Прогноз заболевания зависит от возраста, в котором начато лечение. Дефекты развития мозга могут быть в значительной степени преодолены, если лечение будет начато в первые месяцы после рождения. Терапия, начатая в более позднем возрасте, может лишь устранить признаки гипотиреоза, но необратимые нарушения нервно-психического развития коррекции не поддаются.

Причины развития гипоплазии щитовидной железы, варианты проявления и коррекция

Автор статьи: Алена Арико (эксперт по эндокринологии).

гипоплазия щитовидной железы

Гипоплазия щитовидной железы означает ее уменьшенные размеры из-за остановки развития во внутриутробном периоде. Причины появления – генетический сбой при действии внешних факторов и болезней матери. Симптомы низкой функции железы могут полностью отсутствовать, возникать после рождения или у взрослых. Для постановки диагноза требуется УЗИ и анализы крови на ТТГ, Т4.

Лечение необходимо только при наличии гипотиреоза, назначается левотироксин. При раннем выявлении нарушений прогноз благоприятный. При наличии гипотиреоза призывники освобождаются от армейской службы в мирное время.

Что такое гипоплазия щитовидной железы

Гипоплазией щитовидной железы называют врожденное уменьшение объема. Такое состояние возникает, если в период внутриутробного развития орган замедлил свой рост. Это означает, что он расположен в обычном месте, но его размер меньше возрастной нормы.

Проявления связаны с тем, что маленькая железа вырабатывает недостаточно гормонов для роста, физического и интеллектуального развития ребенка. Гипоплазия является одной из причин врожденного гипотиреоза (низкой гормональной функции) и кретинизма (умственной отсталости) на его фоне.

Рекомендуем прочитать статью о маленькой щитовидной железе. Из нее вы узнаете о причинах, почему щитовидная железа меньше нормы, диагностике органа, а также о лечении маленькой щитовидной железы и ее последствиях.

А здесь подробнее о беременности при нарушенной работе щитовидной железы.

Причины появления гипоплазии щитовидной железы у взрослых и детей

Нарушение формирования органа, которое проявляется гипоплазией, возникает у детей из-за генетического сбоя. Он крайне редко бывает наследственного характера (менее 1,5% всех случаев), обычно к нему приводят внешние неблагоприятные воздействия и болезни матери во время беременности.

К возможным факторам риска у ребенка и взрослого относятся:

  • нехватка йода в продуктах питания, воде;
  • нелеченый аутоиммунный тиреоидит с образованием антител против собственных клеток; ;
  • маловодие;
  • действие облучения;
  • контакт с химикатами;
  • применение медикаментов, особенно из группы тиреостатиков (Мерказолил, Эспа-Карб), противоопухолевых средств, больших количеств йода, лечение Кордароном;
  • частые диагностические процедуры с введение контрастных веществ, содержащих йод, терапия радиоактивным йодом;
  • курение, алкоголизм;
  • инфекции;
  • системная красная волчанка, ревматоидный артрит.

дефицит йода

Виды и степени гипоплазии щитовидной железы

Выделено несколько вариантов недоразвития щитовидной железы, в зависимости от деформации органа выделяют и степени.

Диффузная и частичная

Если размеры органа уменьшены в равной степени, то гипоплазия называется диффузной, то есть распространенной. При недостаточном развитии правой, левой доли или/и перешейка ставится диагноз частичной патологии с указанием анатомического нарушения. В таких случаях чаще всего имеется компенсаторное увеличение оставшейся ткани, нарушения функции менее выражены.

Слабая

гипоплазия щж

Если при УЗИ обнаружены размеры железы, которые меньше нормы менее чем на четверть от возрастных показателей, то в заключении будет указана гипоплазия 1 степени. У пациентов обычно стертая клиническая симптоматика, а проявления болезни возникают в период повышенной потребности в гормонах – подростки, беременные, интенсивные занятия спортом, стресс. Слабая степень врожденной гипоплазии чаще всего не проявляется в раннем детском возрасте.

Умеренная

При снижении объема функционирующей ткани до половины от нормы ставится диагноз умеренной гипоплазии 2 степени. Она может быть как частичной, так и диффузной. Симптомы обычно проявляются с рождения или до 2-4 лет. Могут быть как легкие варианты течения, так явная картина гипотиреоза.

Выраженная

Уменьшение объема ткани более чем наполовину от возрастной нормы является гипоплазией 3 степени. У ребенка диагностируют, как правило, врожденный гипотиреоз по типичным клиническим признакам, показателям тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) и тироксина (Т4).

врожденный гипотиреоз

Симптомы у детей и взрослых

В зависимости от времени первых проявлений гипоплазии можно обнаружить различные характерные признаки.

Новорожденные

Подозрение о недостаточной функции щитовидной железы возникает при наличии:

  • массы тела от 4 кг;
  • запоздалого выделения содержимого кишечника после рождения;
  • длительно сохраняющейся желтухи;
  • слабого аппетита, медленного набора веса;
  • заторможенности;
  • низкой двигательной активности;
  • упорных запоров, кишечных колик;
  • большого языка;
  • холодной кожи;
  • отечности;
  • большого размера родничка;
  • приступов – ребенок синеет и задыхается при кормлении.

скрининг на врожденный гипотиреоз

К первому полугодию при отсутствии лечения кожа уплотняется и приобретает желтовато-серый оттенок. Резко снижена активность потовых и сальных желез, ногтевые пластинки и волосы медленно растут. Плач грубый, хриплый. Дети поздно приобретают навыки переворачивания в кровати, сидения. Отстает прорезывание зубов.

У детей

Недиагностированный врожденный гипотиреоз приводит к умственной отсталости. Ребенок обладает низким словарным запасом, у него снижается интеллект, а в тяжелых случаях возникает кретинизм:

  • отсутствует членораздельная речь;
  • нет реакции на окружающих, звуки, предметы, свет;
  • не отличают родственников от посторонних;
  • мышление не развивается;
  • эмоции примитивны, преобладают вспышки гнева;
  • не могут себя обслуживать – есть, одеваться, ходить в туалет (встречается непроизвольное мочеиспускание и опорожнение кишечника).

степени умственной отстаости

Взрослые

Гипоплазия щитовидной железы выявляется чаще всего при стрессовых факторах, беременности, присоединении аутоиммунного воспаления. Она также может быть обнаружена при обследовании по поводу бесплодия. Проявления болезни обычно стертые, поэтому пациенты могут не подозревать о наличии аномалии развития при нормальном уровне гормонов щитовидной железы.

При их дефиците возникают такие симптомы:

симптомы гипоплазии щж

  • отечность лица, нижних век, голеней;
  • боли, покалывания в мышцах;
  • низкая переносимость физических нагрузок, утомляемость;
  • утренняя скованность и слабость в конечностях;
  • сухая кожа, низкое потоотделение;
  • ломкость волос, ногтей, облысение;
  • заторможенность, вялость, сонливость днем;
  • постоянная зябкость;
  • повышен вес, похудение дается с трудом;
  • низкий фон настроения, депрессия;
  • снижение частоты пульса, повышение диастолического показателя (нижнего) артериального давления;
  • сниженный аппетит, тошнота, вздутие живота, запоры;
  • низкое половое влечение, бесплодие;
  • импотенция у мужчин;
  • мастопатия, редкие и нерегулярные менструации, маточные кровотечения у женщин;
  • невынашиваемость беременности;
  • частые простудные болезни.

Все проявления гипотиреоза не отличаются специфичностью, у больного может быть только часть из них, нередко бывают случаи скрытого течения болезни.

Диагностика

Для того чтобы обнаружить гипоплазию, необходимо провести УЗИ, а для выбора дальнейшей тактики лечения необходимы анализы крови и дополнительные исследования.

Эхопризнаки и размеры на УЗИ

Врожденное недоразвитие ткани щитовидной железы проявляется на УЗИ:

  • нормальной структурой (эхогенностью);
  • расположением органа в типичном месте;
  • уменьшением размеров по сравнению с нормой по возрасту;
  • равномерным снижением объема либо только части – одной, двух долей в равной степени, перешейка.

Нужно учитывать, что хотя и имеются средние показатели суммарного объема в см3 – 7-25 у мужчин и 4-18 у женщин, но врач также ориентируется на вес, рост пациента при определении степени гипоплазии. Нормой для новорожденных является 1 см3.

Анализы крови

Диагноз гипоплазия щитовидной железы не является заболеванием, если он найден у человека с нормальными показателями тиреотропного гормона гипофиза, тироксина и отсутствием проявлений гипотиреоза. Такое обследование является главным критерием для выявления последствий недоразвития органа. Именно анализ крови определяет необходимость лечения.

У новорожденных ТТГ определяют на 4-5 день для раннего выявления врожденного гипотиреоза. Если ТТГ повышен и Т4 снижен, то ставится диагноз явного (манифестного) гипотиреоза. При высоком ТТГ и нормальном Т4 гипотиреоз называется субклиническим.

ттг у детей

Дополнительные исследования

Они нужны пациентам при установленном нарушении гормонального фона либо при сомнительных данных УЗИ и анализов крови. Показаны следующие методы диагностики:

  • ЭКГ – брадикардия (редкий ритм), замедленная проводимость сердечных импульсов;
  • анализ крови общий и биохимия – анемия, повышение холестерина;
  • антитела к щитовидной железе – необходимы для исключения аутоиммунного тиреоидита; – сниженное накопление радиоизотопа; – помогает отличить гипоплазию у взрослых от последствий воспалений; и МРТ – чаще всего нужны при подозрении на аномальное расположение щитовидной железы.
Читайте также:  Использование Фурацилина во время беременности

Лечение гипоплазии щитовидной железы

Назначение медикаментов для лечения обосновано только в случае низкого уровня тироксина в крови и повышения ТТГ при гипоплазии щитовидной железы. Для терапии используется синтетический аналог естественного гормона – левотироксин (Эутирокс, Л-тироксин).

При наличии клинических проявлений и нарушений в анализах крови его применение показано всем пациентам вне зависимости от возраста и наличия сопутствующих болезней. Грудным детям левотироксин смешивают с материнским молоком.

Если обнаружена гипоплазия, нет симптоматики, но повышен ТТГ, то субклинический гипотиреоз лечится только при наступлении беременности или ее планировании. От уровня гормонов щитовидной железы зависит дальнейшее развитие ребенка.

В каждом случае подбирается индивидуальная дозировка и требуется контроль содержания ТТГ и Т4 на протяжении всего курса терапии.

Смотрите на видео о лечении гипоплазии щитовидной железы:

При необходимости дополнительно назначают поливитамины, йод (только при подтвержденном дефиците). Если при гипоплазии нет нарушений гормонального фона, то специфического лечения не назначают.

Даются рекомендации по питанию:

  • включение рыбы, морепродуктов в рацион;
  • достаточное употребление овощей, фруктов, соков, полезны фейхоа, черная смородина, хурма, печеные яблоки, гречневая каша, молочные продукты;
  • нужно ограничить арахис, редис, бобовые, капусту и сою.

источники йода продукты

Прогноз для больных

Если диагноз гипоплазии и врожденного гипотиреоза поставлен на первой неделе жизни младенца и начато лечение, то ребенок нормально растет, не отстает от здоровых детей. Если не назначена терапия в первом полугодии, то изменения головного мозга и костной ткани становятся необратимыми. При позднем применении гормона возможны нормальные темпы физического развития, но интеллект остается низким.

Правильная гормональная терапия у взрослых позволяет полностью избавиться от признаков гипотиреоза.

Берут ли в армию

Обнаружение недоразвитой щитовидной железы не является причиной для освобождения от воинской службы. При оценке годности призывника ориентируются на наличие признаков гипотиреоза и его осложнений.

При явном гипотиреозе юноши признаются годными к военной службе по категории В (ограниченно годен). Это означает, что они не будут призваны в армию в мирное время, но при военных действиях их могут направить на службу по гражданской специальности.

Это правило распространяется и на пациентов, у которых признаки гипотиреоза компенсированы приемом левотироксина и в случае субклинических форм болезни. Обычно медкомиссия в спорных случаях дает отсрочку от призыва и направляет призывника на обследование в эндокринологическое отделение.

Рекомендуем прочитать статью о гипоплазии тимуса. Из нее вы узнаете о причинах гипоплазии у новорожденного, проявлениях недоразвития вилочковой железы, а также о методах диагностики заболевания и о том, что делать, если уменьшена вилочковая железа.

А здесь подробнее о гипоплазии гипофиза.

Гипоплазия щитовидной железы требует дополнительного введения гормон в препаратах. Однако если изменения не органа не столь существенны, то можно обойтись и простой коррекцией рациона, добавив больше продуктов с йодом. Чем раньше начать лечить ребенка, тем выше его шансы на полноценную жизнь.

маленькая щитовидная железа

Опасна ли маленькая щитовидная железа для мужчин и женщин, новорожденных и подростков. Причины изменения размеров щитовидной железы, одной доли. Всегда ли требуется лечение маленькой щитовидной железы. Последствия отклонения от нормы.

беременность при щитовидной железе

Как протекает беременность при щитовидной железе, работающей с отклонениями. Можно ли забеременеть и выносить ребенка при узле, зобе, гипотиреозе, увеличенной из-за заболеваний, после удаления железы. Влияет ли УЗИ органа на плод.

мрт щитовидной железы

Проводится МРТ щитовидной железы довольно редко. Его делают с контрастированием в том случае, когда исследование шеи, мягких тканей выполняется после удаления органа, опухоли.

гипоплазия вилочковой железы

Возникает гипоплазия тимуса как врожденная патология у новорожденного. Если у ребенка железа уменьшена, он может погибнуть в возрасте до двух лет. Для детей рекомендуется пересадка органа или прием специальных препаратов при умеренной гипоплазии.

гипоплазия гипофиза

Встречается гипоплазия гипофиза исключительно как врожденное заболевание. Довольно редко она наследственная. Причины уменьшения гипофиза у детей могут быть связаны с болезнью матери во время беременности. При назначении адекватной и своевременной терапии прогноз хороший.

ВРОЖДЕННЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

Врожденный гипотиреоз (ВГ) — заболевание щитовидной железы, встречающееся с частотой 1 случай на 4000–5000 новорожденных. У девочек заболевание выявляется в 2–2,5 раза чаще, чем у мальчиков.

В основе заболевания лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, которая приводит к задержке развития всех органов и систем. В первую очередь страдает от недостатка тиреоидных гормонов центральная нервная система. Установлена прямая связь между возрастом, в котором начато лечение, и индексом интеллектуального развития ребенка в дальнейшем. Благоприятного (адекватного) умственного развития можно ожидать, только если заместительная терапия была начата в первый месяц жизни ребенка.

Своевременно поставить диагноз и, следовательно, вовремя начать лечение можно только при проведении раннего (в первые дни жизни) обследования всех новорожденных.

Массовое обследование (скрининг) по поводу врожденного гипотиреоза впервые было осуществлено в Канаде в 1971 г. На сегодняшний день это обычный метод обследования в большинстве развитых стран. В России аналогичный скрининг проводится в течение последних 12 лет.

Основные принципы проведения неонатального скрининга ВГ заключаются в следующем. Все варианты врожденного гипотиреоза сопровождаются низкими уровнями тиреоидных гормонов (Т4, Т3), повышение уровней тиреотропного гормона (ТТГ) характерно для первичного гипотиреоза. Но поскольку он представляет собой наиболее распространенный вариант заболевания (до 90% всех случаев), в большинстве стран в основе скрининга лежит определение ТТГ. В США и Канаде скрининг базируется на определении Т4. Оптимальным было бы определение обоих параметров, однако это значительно увеличивает стоимость обследования.

Основная цель скрининга по врожденному гипотиреозу — раннее выявление всех новорожденных детей с повышенным уровнем ТТГ в крови. Все новорожденные с аномально высоким ТТГ требуют срочного углубленного обследования для окончательной диагностики заболевания и немедленного начала заместительной терапии (оптимально — в первые 3 нед жизни).

У всех новорожденных на 4–5-й день жизни (у недоношенных детей на 7–14-й день жизни) берется кровь (чаще из пятки) и 6–8 капель наносится на специальную пористую, фильтровальную бумагу. Полученные и высушенные образцы крови отсылаются в специализированную лабораторию, где проводится определение ТТГ.

Концентрация ТТГ зависит от метода определения. Пороговый уровень ТТГ подвержен колебаниям и устанавливается отдельно для каждой лаборатории в зависимости от выбранного метода определения. Большинство лабораторий работают с диагностическими наборами «Дельфия», для которых пороговым является уровень ТТГ — 20 мЕд/л. Таким образом, все образцы ТТГ до 20 мЕд/л — это вариант нормы. Все образцы с концентрацией ТТГ выше 20 мЕд/л должны быть проверены повторно, концентрация ТТГ выше 50 мЕд/л позволяет заподозрить гипотиреоз, а уровни ТТГ выше 100 мЕд/л с высокой степенью вероятности указывают на наличие заболевания. Поэтому необходимо срочное уточнение диагноза у всех новорожденных с уровнем ТТГ выше 20 мЕд/л, это возможно при повторном взятии крови и определении уровней ТТГ и св. Т4 в сыворотке крови.

После взятия крови детям с уровнем ТТГ выше 50 мЕд/л сразу же (не дожидаясь результатов) назначается заместительная терапия левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4, Л-тирок, L-тироксин-Акри, L-тироксин-Фармак). Лечение может быть отменено после получения нормальных результатов св. Т4 и ТТГ.

Вопрос о назначении лечения детям, имеющим уровни ТТГ 20–50 мЕд/л, решается после повторно сданной крови и получения показателей уровней ТТГ и св. Т4.

Детям, которым лечение сразу же не было назначено, необходимы повторные осмотры с определением уровней ТТГ, Т4 (через неделю, затем через месяц), и если уровень ТТГ увеличивается, следует назначить заместительную терапию тиреоидными препаратами с дальнейшим тщательным наблюдением за ребенком.

Этиология врожденного гипотиреоза

Врожденный гипотиреоз — достаточно гетерогенная по этиологии группа заболеваний, обусловленных морфофункциональной незрелостью гипоталамо-гипофизарной системы, щитовидной железы или их анатомическим повреждением во внутриутробном периоде.

В последние годы в связи с развитием методов молекулярно-генетического анализа во многом изменились взгляды на этиологию врожденного гипотиреоза. В подавляющем большинстве случаев (85–90%) имеет место первичный врожденный гипотиреоз. Примерно 85% случаев первичного гипотиреоза являются спорадическими, 15% — наследственными. Большинство спорадических случаев обусловлено дисгенезией щитовидной железы, причем случаи эктопии щитовидной железы встречаются чаще, чем полное ее отсутствие (агенезия) или гипоплазия щитовидной железы. По данным различных авторов, в 22–42% случаев встречается агенезия щитовидной железы, в 35–42% — ткань щитовидной железы эктопирована, в 24–36% — имеет место гипоплазия щитовидной железы.

Вероятно, причиной дисгенезии щитовидной железы могут быть как генетические факторы, так и факторы внешней среды, однако ее молекулярная основа пока мало изучена. На сегодняшний день идентифицированы 3 транскрипционных фактора, участвующих в закладке и дифференцировке щитовидной железы — PAX-8 (paired domain homeobox), TTF-1 и TTF-2 (thyroid transcription factors 1 и 2). В эксперименте на мышах показана роль TTF-1 в наличии агенезии щитовидной железы, тяжелых пороков легких и передних отделов мозга. Ген TTF-1 локализован в регионе 14q13.

TTF-2 необходим для нормального морфогенеза щитовидной железы. Экспериментально доказано участие TTF-2 в миграции щитовидной железы и зарастании твердого неба. Кроме того, TTF-2 регулирует экспрессию тиреоглобулина и тиреоидной пероксидазы в щитовидной железе, как и PAX-8.

Большинство семейных случаев ВГ — это врожденные «ошибки», нарушающие синтез Т4 или его связывание с органами-мишенями, этот вариант заболевания чаще всего проявляется врожденным зобом. На сегодняшний день известны следующие врожденные нарушения гормоногенеза в щитовидной железе: снижение чувствительности к тиреотропному гормону; отсутствие способности концентрировать йодид; нарушение органификации йода (вследствие дефектов пероксидазы или системы, генерирующей Н2О2); нарушение дейодиназы йодтирозинов; нарушение синтеза или транспорта тиреоглобулина.

Шкала Апгар для диагностики врожденного гипотиреоза у новорожденных

Описаны мутации в генах тиреоидной пероксидазы и тиреоглобулина. Отсутствие активности тиреоидной пероксидазы ведет к снижению захвата йодида тиреоцитами, нарушению процессов органификации йодидов, что, в свою очередь, приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов. Новорожденные с ферментативными дефектами ТПО имеют при рождении очень высокий уровень ТТГ и очень низкий уровень Т4, в дальнейшем у них формируется зоб.

Гораздо реже (5–10% случаев) встречается вторичный врожденный гипотиреоз, проявляющийся изолированным дефицитом синтеза ТТГ или гипопитуитаризмом. В ряде случаев причиной вторичного гипотиреоза становится дефект Pit-1 гена — гипофизарного специфического транскрипционного фактора-1, мутации в котором вызывают комбинированный дефицит гормона роста, пролактина и тиреотропного гормона. Изучается роль дефекта Prop-1 гена — транскрипционного фактора, вызывающего дефицит не только ТТГ, СТГ и пролактина, но и гонадотропинов.

Врожденный изолированный дефицит ТТГ — это очень редкое аутосомно-рецессивное заболевание, причиной которого являются мутации гена ТТГ. Приводим наиболее распространенную на сегодняшний день классификацию причин врожденного гипотиреоза.

  • Дисгенезия щитовидной железы: агенезия (атиреоз); гипогенезия (гипоплазия); дистопия.
  • Нарушения гормоногенеза в щитовидной железе: дефицит (дефект) рецепторов к ТТГ; дефект транспорта йодидов; дефект пероксидазной системы; дефект синтеза или транспорта тиреоглобулина; нарушение дейодиназы йодтирозинов.
  • Пангипопитуитаризм.
  • Изолированный дефицит синтеза ТТГ.

Резистентность к тиреоидным гормонам. Транзиторный гипотиреоз

  • Медикаментозный гипотиреоз (прием матерью антитиреоидных средств).
  • Гипотиреоз, индуцированный материнскими антителами, блокирующими рецепторы ТТГ.
  • Воздействие йода в пре- или постнатальном периоде.

Диагностика врожденного гипотиреоза

До начала эры скрининга по врожденному гипотиреозу, широкого внедрения в клиническую практику радиоиммунологических методов определения гормонов в сыворотке крови диагноз ВГ ставился на основании клинико-анамнестических данных, чем и объяснялось достаточно позднее начало заместительной терапии.

Типичная клиническая картина врожденного гипотиреоза у новорожденных, детей первого месяца жизни, когда крайне важно поставить диагноз, наблюдается всего в 10–15% случаев. Наиболее типичными признаками заболевания в ранний постнатальный период являются: переношенная беременность (более 40 нед); большая масса тела при рождении (более 3500 г); отечное лицо, губы, веки, полуоткрытый рот с широким, «распластанным» языком; локализованные отеки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп; признаки незрелости при доношенной по сроку беременности; низкий, грубый голос при плаче, крике; позднее отхождение мекония; позднее отхождение пупочного канатика, плохая эпителизация пупочной ранки; затянувшаяся желтуха.

В дальнейшем, на 3–4-м месяце жизни, если не начато лечение, появляются другие клинические симптомы заболевания: сниженный аппетит, затруднения при глотании, плохая прибавка в массе тела; метеоризм, запоры; cухость, бледность, шелушение кожных покровов; гипотермия (холодные кисти, стопы); ломкие, сухие, тусклые волосы; мышечная гипотония.

В более поздние сроки, после 5–6-го месяца жизни, на первый план выступает нарастающая задержка психомоторного, физического развития ребенка, позднее прорезывание зубов.

Пропорции тела у детей с гипотиреозом приближаются к хондродистрофическим, отстает развитие лицевого скелета (широкая запавшая переносица, гипертелоризм, позднее закрытие родничков). Запаздывают прорезывание, а позднее и смена зубов. Обращают на себя внимание кардиомегалия, глухость сердечных тонов, снижение АД, уменьшение пульсового давления, брадикардия (у детей первых месяцев частота пульса может быть нормальной). Для детей с врожденным гипотиреозом характерен низкий, грубый голос, у них часто встречаются цианоз носогубного треугольника, стридорозное дыхание.

Суммируя вышеперечисленные клинические признаки врожденного гипотиреоза, приводим шкалу Апгар, помогающую в раннем клиническом скрининге ВГ (табл.). Однако только скрининг по врожденному гипотиреозу позволяет поставить диагноз в первые дни жизни ребенка, до появления развернутой клинической картины заболевания и избежать, таким образом, тяжелых последствий болезни, основными из которых являются задержка умственного и физического развития ребенка. Экономически стоимость скрининга и стоимость лечения ребенка-инвалида в поздно диагностируемых случаях соотносятся как 1:4.

Заместительная терапия левотироксином натрия

Наблюдение за детьми с ВГ на первом году жизни следует осуществлять эндокринологу, педиатру, невропатологу.

Контрольные заборы крови проводятся через 2 нед и 1,5 мес после начала заместительной терапии. Необходимо постоянно иметь в виду возможность передозировки левотироксина натрия. Дозировка левотироксина натрия подбирается индивидуально, с учетом клинических и лабораторных данных.

У детей первого года жизни необходимо преимущественно ориентироваться на уровень Т4, так как в первые месяцы жизни возможно нарушение регуляции секреции ТТГ по принципу обратной связи. Оценка только уровня ТТГ может привести к назначению излишне больших доз левотироксина натрия. В случаях относительно высоких уровней ТТГ и нормальных уровней общего Т4 или св. Т4 доза левотироксина натрия может считаться адекватной. Дальнейшие контрольные определения концентрации уровней ТТГ, Т4 следует проводить на первом году жизни каждые 2–3 мес жизни, после года — каждые 3–4 мес.

Таким образом, сразу же после установления диагноза, а также в сомнительных случаях должна быть начата заместительная терапия препаратами левотироксина натрия (эутирокс, L-тироксин, тиро-4, Л-тирок, L-тироксин-Акри, L-тироксин-Фармак). Лечение в большинстве стран начинают не позднее первого месяца жизни, в среднем на 2-й нед, например в Германии лечение начинают на 8–9-й день жизни, в Великобритании — на 11–15-й день.

Препаратом первого ряда при лечении врожденного гипотиреоза является левотироксин натрия. Препарат может выпускаться в различных дозировках — 25, 50 и 100 мкг в одной таблетке. На наличие различных дозировок препаратов обязательно следует обращать внимание родителей и указывать назначенную дозу левотироксина в мкг, а не только в частях таблетки.

Левотироксин совершенно идентичен естественному гормону человека тироксину, что является главным его преимуществом перед другими синтетическими препаратами. Кроме того, после приема левотироксина (эутирокса, L-тироксина, тиро-4, Л-тирока, L-тироксина-Акри, L-тироксина-Фармак) в крови создается «депо» этого препарата, которое расходуется по мере необходимости путем дейодирования тироксина и превращения его в Т3. Таким образом, удается избежать высоких, пиковых уровней трийодтиронина в крови.

Всю суточную дозу необходимо давать утром за 30 мин до завтрака, с небольшим количеством жидкости. Маленьким детям препарат следует назначать во время утреннего кормления, в растолченном виде.

Начальная дозировка левотироксина составляет 12,5–25–50 мкг/сут или 10–15 мкг/кг/сут. Кроме того, потребность ребенка в тиреоидных гормонах коррелирует с поверхностью тела. Новорожденным рекомендуется назначать левотироксин в дозе 150–200 мкг/м 2 поверхности тела, а детям старше года 100–150 мкг/м 2 .

Принимая во внимание клинические симптомы, тем не менее следует помнить, что самым надежным показателем адекватности получаемого ребенком лечения при гипотиреозе служит нормальный уровень ТТГ в сыворотке крови, у детей первого года жизни — уровни тироксина. Нужно учитывать, что уровень Т4 обычно нормализуется через 1–2 нед после начала лечения, уровень ТТГ — через 3–4 нед после начала заместительной терапии. При длительном лечении показателями адекватности применяемой дозы левотироксина натрия служат данные динамики роста, общего развития ребенка, показатели дифференцировки скелета.

В. А. Петеркова, профессор, доктор медицинских наук
О. Б. Безлепкина, кандидат медицинских наук
ГУ ЭНЦ РАМН, Москва

Аутоиммунный тиреоидит – симптомы и лечение

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Сивова А. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Сивова (Ульяновская) Анастасия Александровна, эндокринолог - Барнаул

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Читайте также:  Что делать при раздражении на коже?

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

    ;
  • выкидыш;
  • преждевременные роды;
  • проблемы со сном;
  • поздний токсикоз; ;
  • кровотечения после родов;
  • гипоксия плода;
  • неонатальный тиреотоксикоз.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

  1. Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
  2. Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

  1. Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
  2. Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Типы аутоиммунного тиреоидита

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

  • Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
  • Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
  • Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
  • Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Симптомы и осложнения аутоиммунного тиреоидита

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

  1. первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
  2. присутствие антител к ткани щитовидной железы;
  3. ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

  1. Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
  2. Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
  3. Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
  4. Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Заболевания щитовидной железы

Щитовидная железа – это важный орган эндокринной системы, вырабатывающий гормоны, которые регулируют множество процессов в организме, обеспечивающие его нормальную жизнедеятельность.

Изображение 1: Заболевания щитовидной железы - клиника Семейный доктор

Щитовидная железа (в народе её также называют «щитовидка») находится в передней части шеи, чуть ниже щитовидного хряща. (У мужчин щитовидный хрящ выступает вперед, образуя кадык – «адамово яблоко». Щитовидная железа расположена сразу под кадыком). Она состоит из двух долей, связанных перешейком, и похожа на бабочку, прикрывающую своими крыльями-щитами трахею. У здорового человека щитовидная железа весит от 20 до 60 граммов. В период полового созревания железа увеличивается, а у пожилых людей – уменьшается. Также она увеличивается в период беременности, возвращаясь к нормальным размерам в течение 6-12 месяцев после родов.

Щитовидная железа вырабатывает два йодосодержащих гормона – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), а также кальцитонин – гормон, участвующий в регулировании обмена кальция в организме. Т3 и Т4 (их называют тиреоидными гормонами) регулируют основные обменные процессы в тканях и органах, в том числе усвоение кислорода (Т3), синтез белков (Т4). Также тиреоидные гормоны отвечают за производство энергии и поддержание постоянной температуры тела. Они воздействуют на сердечно-сосудистую и нервную системы организма.

Таким образом, значение щитовидной железы трудно переоценить, а профилактика её заболеваний должна считаться одним из главных условий сохранения нашего здоровья.

Причины заболеваний щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы часто возникают после перенесенных инфекционных заболеваний, вирусных инфекций – ОРВИ, гриппа, а также хронических инфекционных процессов в ЛОР-органах (ухо, горло, нос). Поэтому для профилактики заболеваний щитовидной железы необходимо повышать иммунитет организма. В этом могут помочь простейшие правила, образующие то, что называется здоровым образом жизни: следует нормализовать питание, быть физически активным, регулярно гулять на свежем воздухе, соблюдать режим дня. Необходимо следить за здоровьем полости рта и носа, оперативно реагируя на возникновение очагов инфекции.

Еще один фактор, увеличивающий риск заболеваний щитовидной железы, это – стрессы. Следует по возможности снижать нервное напряжение, гасить негативные эмоции, не допускать психического утомления и нарушений сна. Всё это создаёт благоприятную почву для развития заболеваний.

Поскольку для выработки тиреоидных гормонов необходим йод, достаточное содержание йода в пище также является важным условием нормальной жизнедеятельности щитовидки. Нарушения возникают не только при дефиците йода, но и при его избытке, однако для нашей страны характерен именно дефицит (йода мало в нашей воде и почве). Высоким содержанием йода отличаются морепродукты (морская рыба, моллюски, морская капуста) и некоторые фрукты (хурма, фейхоа, киви), а также грецкие орехи, черноплодная рябина, – всё это, как правило, составляет не очень большую долю нашего рациона. Если получаемого йода не хватает, необходимо специально позаботиться, чтобы повысить его количество в пище, – например, употреблять йодированную соль.

Симптомы заболеваний щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы можно разделить на следующие группы:

  • проявляющиеся через снижение функции щитовидной железы (гормонов вырабатывается меньше нормы). Такое состояние называется гипотиреоз или гипофункция;
  • проявляющиеся через повышение функции (гормонов вырабатывается больше нормы). Подобное состояние называется тиреотоксикоз;
  • протекающие без изменения функции. Это – образование узлов в ткани железы, зоб (разрастание её лимфоидной ткани), рак щитовидной железы.

schitovidka1.jpg

Снижение функции щитовидной железы развивается постепенно. Симптомы сначала незаметны, потом их тяжесть увеличивается, однако больной привыкает к своему состоянию и может долгое время не уделять им должного внимания.

Основные возможные проявления гипотиреоза следующие:

    , сонливость, заторможенность движений;
  • отечность лица, прежде всего век. Глаза выглядят так, как будто они полузакрыты;
  • сиплый голос, замедленная речь;
  • снижение работоспособности;
  • ухудшение памяти;
  • прибавка в весе, ожирение;
  • зябкость (плохая переносимость холода);
  • тусклость и ломкость волос;
  • сухость и шелушение кожи;
  • покалывание и боль в кистях рук;
  • несколько замедленный пульс;
  • у женщин – нарушение менструального цикла.

На ранней стадии симптомом гипотиреоза является депрессия.

schitovidka2.jpg

Тиреотоксикоз буквально означает отравление гормонами, вырабатываемыми щитовидкой. У женщин тиреотоксикоз встречается чаще, чем у мужчин.

При повышенной функции щитовидной железы в организме ускоряется обмен веществ. Сама железа увеличивается в размерах – возникает зоб (в возрасте от 20 до 40 лет типичен диффузный токсический зоб, другие названия – Базедова болезнь, болезнь Грейвса; после 40 лет – токсический многоузловой зоб).

    , иногда аритмия;
  • похудание на фоне повышенного аппетита;
  • повышенная раздражительность;
  • высокая утомляемость. Чувство усталости даже утром, после сна; ;
  • потливость, постоянное ощущение жара, повышенная температура;
  • мелкое дрожание рук;
  • частый стул, иногда поносы;
  • выпученность глазных яблок, более часто – отеки вокруг глаз, мешки под глазами. В некоторых случаях происходит ухудшение зрения, может возникать двоение в глазах;
  • снижение полового влечения, бесплодие. У женщин возможны нарушения менструального цикла, у мужчин – увеличение грудных желез.

При развитии зоба или образований в щитовидной железе также могут быть боль или дискомфорт в горле. Дискомфорт может описываться как ощущение наполненности горла (“кома в горле”). Глотание и дыхание могут быть затруднены.

Методы диагностики заболеваний щитовидной железы

При подозрении на нарушения функции щитовидной железы проводится комплекс диагностических процедур, который включает в себя, кроме осмотра врачом-эндокринологом, ряд лабораторных и инструментальных исследований. Конкретный перечень исследований определяет лечащий врач.

Общий анализ крови относится к исследованиям обязательного диагностического минимума, которые назначаются практически при любом заболевании. Общий анализ крови поможет врачу оценить влияние заболевания щитовидной железы на общее состояние организма.

Общий анализ мочи, так же как и клинический анализ крови, относится к исследованиям обязательного диагностического минимума.

Целью биохимического анализа крови является выявление изменений в органов и тканях, которые могут сопутствовать заболеванию щитовидной железы. Оцениваются такие показатели, как общий белок, мочевина, холестерин, билирубин, ферменты печени, креатинин.

Анализ крови на гормоны является одним из основных методов диагностики заболеваний щитовидной железы. Прежде всего, оцениваются такие показатели, как Т4 (тироксин) свободный, антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ), ТТГ (тиреотропный гормон). Эти три анализа составляют скрининговое исследование, которое выявляет патологию щитовидной железы. Развернутое исследование помимо названных включает в себя и другие показатели.

Анализ крови на маркеры аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, прежде всего, включает такие показатели, как антитела к тиреоглобулину (anti-Tg) и антитела к тиреопероксидазе (anti-TPO).

УЗИ щитовидной железы позволяет определить размер железы, а также наличие в ней узлов.

Радиотермометрия позволяет обнаружить области с повышенной температурой в щитовидной железе. Более высокие температурные значения указывают на повышенную интенсивность обменных процессов, что характерно для злокачественных новообразований.

В случае неясной клинической картины могут быть назначены дополнительные исследования щитовидной железы – компьютерная томография (МСКТ), МРТ, сцинтиграфия.

Проводится пункция щитовидной железы, полученный материал исследуется под микроскопом, что позволяет изучить изменения в ткани железы.

Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Методы лечения заболеваний щитовидной железы

Важно начать лечение заболеваний щитовидной железы как можно раньше, когда морфологические изменения железы ещё незначительны. Врачебная помощь на этом этапе позволит получить быстрый и ощутимый эффект. Чтобы не упустить развитие заболевания, обращайтесь к врачу при появлении первых тревожных симптомов. Также целесообразно проходить ежегодное профилактическое обследование.

Лечение гормональных нарушений в работе щитовидной железы осуществляется с помощью медикаментозной терапии.

В некоторых случаях показано хирургическое лечение. Проводится тиреоидэктомия (удаление щитовидной железы). Иногда удаляется только доля щитовидной железы (гемитиреоидэктомия). Удаление щитовидной железы требуется при выявлении новообразований злокачественного характера, большом зобе, нарушающем дыхание и сглатывание, при тиреотоксикозе, не поддающемся консервативному лечению, а также в некоторых других случаях.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Ссылка на основную публикацию