Карницетин: инструкция по применению, отзывы, аналоги

Карницетин

Твёрдые желатиновые капсулы № 0 белого цвета.
Содержимое капсул: порошок от белого до белого с желтоватым оттенком цвета со слабым запахом уксусной кислоты.

Состав

1 капсула содержит:
Действующее вещество: ацетилкарнитина гидрохлорид – 295 мг (соответствует 250 мг ацетилкарнитина).
Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая – 38 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил А-300) – 5 мг, магния стеарат – 2 мг; твёрдые желатиновые капсулы №0 (состав капсул: титана диоксид – 2%, желатин до 100%).

Форма выпуска и упаковка

Капсулы 295 мг.
По 10 или 15 капсул в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. 6 контурных ячейковых упаковок по 10 капсул или 4 контурные ячейковые упаковки по 15 капсул вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Условия хранения

Хранить в сухом, защищённом от света, недоступном для детей месте, при температуре не выше 25°С.

Срок годности

2 года. Не использовать после окончания срока годности.

Условия отпуска

Владелец РУ

ПИК-ФАРМА, ООО, Россия

Производитель

ПИК-ФАРМА ПРО, ООО, Россия

Фармакологические свойства

Карницетин содержит ацетил-L-карнитин (АЛК) – биологически активную форму L-карнитина, ключевого вещества в процессе катаболизма жиров и образования энергии в организме.
Ацетил-L-карнитин – природное биологически активное вещество, в физиологических условиях присутствующее в организме в различных органах и тканях, в том числе в центральной нервной системе (ЦНС). Участвует в метаболизме жирных кислот и углеводов. Фармакологическое и биологическое действие АЛК во многом обусловлено метаболическими эффектами L-карнитина и ацетильной группы, входящих в его состав. АЛК синтезируется в мозговой ткани, печени и почках из L-карнитина при участии фермента карнитинацетилтрансферазы. Поскольку АЛК поставляет активированный ацетат непосредственно в матрикс митохондрии для образования ацетил-КоА, участвующего в цикле трикарбоновых кислот, без дополнительного расходования энергии, он представляет собой легко доступный субстрат для запуска энергозависимых обменных процессов в митохондриях. За счет полноценного энергетического обеспечения организма при меньшем потреблении кислорода тканями АЛК защищает ткани мозга от ишемии.
Благодаря своему структурному сходству с ацетилхолином, АЛК оказывает холиномиметическое действие, а также проявляет нейропротективные свойства. Он повышает клеточную концентрацию аспарагиновой и глутаминовой кислоты, а также таурина, при длительном применении увеличивает плотность N-метил-D-аспартат-рецепторов (NMDA) в гиппокампе, коре и стриатуме и препятствует уменьшению их плотности в условиях старения. АЛК усиливает эффекты серотонина, а также защищает клетки мозга от нейротоксических эффектов аммиака и глутамата.
Результаты экспериментальных исследований показали, что АЛК обладает антиамнестической активностью, способностью улучшать процессы обучения, показатели неассоциативной памяти, оказывать позитивный эффект на мнестические функции в условиях экспериментальной модели болезни Альцгеймера, не вызывая при этом побочных эффектов седативного и миорелаксирующего характера.
АЛК увеличивает выработку энергии, являясь легко доступным субстратом для запуска энергозависимых обменных процессов в митохондриях. Стимулирует синтез белков и фосфолипидов для построения мембран, улучшает процессы регенерации. При патологии оказывает нейропротекторное действие, особенно по отношению к нейронам и их органеллам (митохондриям), а также нейротрофическое действие за счет модулирования активности фактора роста нервов (ФРН). Обладает антиоксидантным и мембраностабилизирующим действием. АЛК может ускорять регенерацию нервных клеток при травматических и эндокринных повреждениях периферических нервов на экспериментальных моделях полинейропатии при диабете.
Заметный эффект АЛК оказывает на замедление процессов старения за счет усиления транспорта жирных кислот в митохондрии и поддержания их работы на уровне молодого организма.

Фармакокинетика

В исследованиях на животных при пероральном приеме (500 мг/кг) максимальная концентрация ацетил-L-карнитина (АЛК) в крови наступает через 4 часа и составляет 40 мюМ/л в течение 8 часов. Всасывание АЛК из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) происходит за счет активного транспорта или путем простой диффузии через слизистую оболочку (при условии его высокой концентрации). В большинство тканей, включая церебральную, АЛК поступает из кровеносного русла (исключение составляют печень и тонкий кишечник) в неизменённом виде. В клетку АЛК поступает за счет прямого энергозависимого процесса против градиента концентрации. Выводится из организма почками.

Показания

Показаниями для применения препарата Карницетин являются:
– начальная деменция альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера) и церебрально-­сосудистая деменция;
– периферическая нейропатия различной этиологии;
– первичные и вторичные инволюционные синдромы на фоне сосудистых энцефалопатий;
– снижение умственной работоспособности, для улучшения концентрации внимания и памяти.

Противопоказания

– индивидуальная повышенная чувствительность к препарату Карницетин;
– возраст до 18 лет (эффективность и безопасность Карницетина не установлены).

Беременность и грудное вскармливание

Специальных исследований о возможности применения препарата Карницетин при беременности и в период грудного вскармливания не проводилось. Карницетин применяют только в случае, если предполагаемая польза для матери превышает риск для плода.
На время лечения Карницетином следует прекратить грудное вскармливание.

Способ применения и дозы

Карницетин принимают внутрь. Разовая доза для взрослых обычно составляет 1 – 4 капсулы, суточная доза 6 – 12 капсул. Курс лечения: 1 – 4 мес.

Передозировка

Случаи передозировки препарата Карницетин не зарегистрированы.

Побочное действие

При приеме Карницетина возможны аллергические реакции, тошнота, изжога.

Особые указания и меры предосторожности

Применение у детей
Карницетин противопоказан в возрасте до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

Карницетин

Карницетин

Фото препарата

  • Латинское название: Carnicetine
  • Код АТХ: N06BX12
  • Действующее вещество: Ацетилкарнитин (Acetylcarnitine)
  • Производитель: ПРО ООО ПИК-ФАРМА (Россия)

Состав

Ацетилкарнитина гидрохлорид, микрокристаллическая целлюлоза, диоксид кремния коллоидный, стеарат магния, желатин, титана диоксид.

Форма выпуска

Капсулы желатиновые твердые 295 мг, белого цвета в блистерной упаковке 10 или 15 штук в картонной пачке или в полимерной банке в картонной пачке № 60.

Фармакологическое действие

Антиоксидантное, метаболическое, нейропротективное, холиномиметическое.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Фармакодинамика

В физиологических условиях биологически активное вещество ацетил-L-карнитин является составным компонентом различных тканей и органов организма человека, принимает активное участие в процессах метаболизма углеводов и жирных кислот.

Именно метаболические эффекты ацетил-L-карнитина (АЛК) и входящей в его состав ацетильной группы обуславливают его фармакологическое действие, поскольку он является активной формой L-карнитина, имеющего ведущее значение в процессе катаболизма жиров и, как следствие, образования в организме энергии. АЛК под воздействием фермента карнитинацетилтрансферазы синтезируется из L-карнитина в печени, мозговой ткани и почках. Так как АЛК поставляет непосредственно в матрикс митохондрии активированный ацетат для синтеза ацетил-КоА, принимающего участие в цикле трикарбоновых кислот, без увеличения расхода энергии, он является доступным субстратом для запуска обменных энергозависимых процессов в митохондрии. В результате полноценного обеспечения организма энергией при снижении потреблении тканями кислорода АЛК защищает от ишемии ткани головного мозга.

АЛК имеет структурное сходство с ацетилхолином, благодаря чему он оказывает холиномиметическое и нейропротективное действие. Повышает концентрацию глутаминовой, аспарагиновой кислоты и таурина в клетках, при длительном применении повышает плотность рецепторов N-метил-D-аспартат в гиппокампе, стриатуме и коре головного мозга, препятствует процессам снижения их плотности при старении. АЛК защищает клетки головного мозга от нейротоксического действия глутамата и аммиака, усиливает действие серотонина.

АЛК оказывает анамнестическое действие, способствует повышению эффективности обучения, улучшает неассоциативную память, позитивно влияет на мнестические функции при болезни Альцгеймера, при этом, седативное и миорелаксирующее действие отсутствует.

АЛК способствует усилению выработки энергии, стимулирует синтез фосфолипидов и белков для построения мембран, нормализует регенерационные процессы. Оказывает нейропротекторное действие, в частности, относительно нейронов и органелл (митохондрий) и за счет активирования фактора роста нервов оказывает нейротрофическое действие. Обладает мембраностабилизирующим и антиоксидантным действием, при эндокринных и травматических повреждениях периферических нервов ускоряет регенерацию нервных клеток. АЛК оказывает выраженное действие на процессы старения, замедляя их за счет увеличения транспортировки в митохондрии жирных кислот и поддержания их функции на уровне молодого организма.

Фармакокинетика

Максимальная концентрация Карницетина в крови наблюдается через 4-5 часов после приема препарата. Всасывание из ЖКТ осуществляется путем диффузии через слизистую оболочку (при или за счет активного транспорта. В ткани организм АЛК поступает в неизмененном виде из кровеносного русла (за исключением печени и тонкого кишечника), а непосредственно в клетку — за счет энергозависимого прямого процесса против градиента концентрации. Из организма выводится с мочой.

Показания к применению

В комплексном лечении болезни Альцгеймера, периферической нейропатии, церебрально-сосудистой деменции, инволюционных синдромов, протекающих на фоне сосудистых энцефалопатий, снижения умственной работоспособности.

Противопоказания

Высокая чувствительность к препарату, лактация, беременность, возраст до 18 лет.

Побочные действия

Местные аллергические проявления, изжога, тошнота.

Карницетин, инструкция по применению (Способ и дозировка)

Капсулы Карницетина принимают внутрь без привязки к приемам пищи. Рекомендуемая разовая дозировка для взрослых пациентов: от до 4 капсул, суточная — 6-12 капсул. Инструкция по применению Карницетина указывает на необходимость длительного приема препарата (1-4 месяца).

Карницетин

Карницетин капсулы 60 шт

Ацетилкарнитина гидрохлорид 295 мг,;что соответствует содержанию ацетилкарнитина 250 мг;Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая – 38 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил А-300) – 5 мг, магния стеарат – 2 мг.;Состав оболочки капсулы: титана диоксид – 2%, желатин – до 100%.

Фармакологический эффект

Ацетил-L-карнитин (АЛК), природное биологически активное вещество, в физиологических условиях присутствующее в организме в различных органах и тканях, в том числе в ЦНС, участвует в метаболизме жирных кислот и углеводов. Фармакологическое и биологическое действие АЛК во многом обусловлено метаболическими эффектами L-карнитина и ацетильной группы, входящих в его состав. Ацетил-L-карнитин (АЛК) – биологически активная форма L-карнитина, ключевого вещества в процессе катаболизма жиров и образования энергии в организме. АЛК синтезируется в мозговой ткани, печени и почках из L-карнитина при участий фермента карнитинацетилтрансферазы. Поскольку АЛК поставляет активированный ацетат непосредственно в матрикс митохондрии для образованияацетил-КоА, участвующего в цикле трикарбоновых кислот, без дополнительного расходования энергии, он представляет собой легко доступный субстрат для запуска знергозависимых обменных процессов в митохондрии. За счет полноценного энергетического обеспечения организма при меньшем потреблении кислорода тканями, АЛК защищает ткани мозга от ишемии.;Благодаря своему структурному сходству с ацетилхолином, АЛК оказывает холиномиметическое действие, а также проявляет нейропротективные свойства. Он повышает клеточную концентрацию аспарагиновой и глутаминовой кислоты, а также таурина, при длительном применении увеличивает плотность N-метил-D-аспартат – рецепторов в гиппокампе, коре и стриатуме и препятствует уменьшению их плотности в условиях старения. АЛК усиливает эффекты серотонина, а также защищает клетки мозга от нейротоксических эффектов аммиака и глутамата.;Результаты экспериментальных исследований показали, что АЛК обладает антиамнестической активностью, способностью улучшать процессы обучения, показатели неассоциативной памяти, оказывать позитивный эффект на мнестические функции в условиях экспериментальной модели болезни Альцгеймера, не вызывая при этом побочных эффектов седативного и миорелаксирующего характера.;АЛК увеличивает выработку энергии, являясь легко доступным субстратом для запуска энергозависимых обменных процессов в митохондрии. Стимулирует синтез белков и фосфолипидов для построения мембран, улучшает процессы регенерации. При патологии оказывает нейропротекторное действие, особенно по отношению к нейронам и их органеллам (митохондриям), а также нейротрофическое действие за счет модулирования активности фактора роста нервов (ФРН). Обладает антиоксидантным и мембраностабилизирующим действием. АЛК может ускорять регенерацию нервных клеток при травматических и эндокринных повреждениях периферических нервов на экспериментальных моделях полинейропатии при диабете.;Заметный эффект АЛК оказывает на замедление процессов старения за счет усиления транспорта жирных кислот в митохондрии и поддержания их работы на уровне молодого организма. АЛК может ускорять регенерацию нервных клеток при травматических и эндокринных повреждениях периферических нервов на экспериментальных моделях диабета.

Читайте также:  Клацид суспензия: инструкция по применению, аналоги

Фармакокинетика

В исследованиях на животных при пероральном приеме (500 мг/кг) максимальная концентрация препарата в крови наступает через 4 ч и составляет 40 μМ/л в течение 8 ч. Всасывание АЛК из ЖКТ происходит за счет активного транспорта или путем простой диффузии через слизистую оболочку (при условии его высокой концентрации). В большинство тканей, включая церебральную, АЛК поступает из кровеносного русла (исключение составляют печень и тонкий кишечник) в неизмененном виде. В клетку АЛК поступает за счет прямого энергозависимого процесса против градиента концентрации. Выводится из организма почками.

Показания

— начальная деменция альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера) и церебрально-сосудистая деменция; — периферическая невропатия различной этиологии; — первичные и вторичные инволюционные синдромы на фоне сосудистой энцефалопатии; — снижение умственной работоспособности, для улучшения концентрации внимания и памяти.

Противопоказания

— индивидуальная повышенная чувствительность к препарату; — возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

Применение при беременности и кормлении грудью

Специальных исследований о возможности применения при беременности и в период грудного вскармливания не проводилось. Препарат применяют только в случае, если предполагаемая польза для матери превышает риск для плода. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Способ применения и дозы

Карницетин принимают внутрь. Разовая доза для взрослых обычно составляет 1-4 капсулы, суточная доза 6-12 капсул. Курс лечения – 1-4 мес.

Карницетин: инструкция по применению, отзывы, аналоги

1 ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федераци

Цель исследования состояла в изучении эффективности карницетина при диабетической полиневропатии. Исследованы пациенты с сахарным диабетом 2 типа. У всех больных выявлена симметричная сенсомоторная периферическая полиневропатия, связанная с диабетом. Для подтверждения полиневропатии пациентам проведено электромиографическое исследование, в результате которого выявлен аксонально-демиелинизирующий процесс. Проведена оценка выявленных неврологических нарушений по шкалам TSS (Total Symptom Score) и NIS – LL (Neuropathy Impairment Score of lower limbs). Карницетин применялся в комплексной терапии полиневропатии у больных с сахарным диабетом 2 типа, в качестве контрольной группы исследовались пациенты, получавшие общепринятую терапию. Карницетин показал хорошую совместимость со всеми препаратами, применяемыми в лечении больных диабетической полиневропатией. Данные полученные результаты связаны с положительным воздействием L-карнитина в виде препарата «Карницетин» на патогенетические механизмы диабетической полиневропатии и болевого синдрома. Патогенетическим обоснованием применения карницетина явилось положительное влияние карнитина на митохондриальную дисфункцию, лежащую в основе патофизиологических механизмов нейропатических заболеваний. L-карнитин положительно повлиял на процесс утилизации глюкозы за счет увеличения гликолитических и гликонеоэргетических ферментов. Учитывая патофизиологическую обоснованность действия карницетина, безопасность и широкий спектр показаний, рекомендуем использовать этот препарат в комплексной терапии больных с диабетической полиневропатией.

1. Аметов А.С. Невропатия и предиабет: эти часы начинают тикать рано / А.С. Аметов, М.А. Лысенко // Фарматека. – 2012. – № 16. – С. 5-11.

2. Бадалян О.Л. Патогенетические подходы к терапии диабетической полиневропатии / О.Л. Бадалян, А.А. Савенков // Фарматека. – 2014. – № 5. – С. 61-65.

3. Диабетическая нейропатия / С.В. Котов, А.П. Калинин, И.Г. Рудакова. – М. : Медицинское информационное агентство, 2011. – 440 с.

4. Левин О.С. Принципы диагностики и лечения диабетической полиневропатии // Неврология и психиатрия. – 2011. – № 2. – С. 52-60.

5. Неврология диабета: руководство для врачей / Р.Г. Есин, Ю.Н. Исаева, И.Х. Хайруллин, А.О. Поздняк, А.Р. Абашев, О.Р. Есин. – Казань, 2012. – 94 с.

6. Поздние осложнения сахарного диабета, диагностика и лечение : учебно-методическое пособие // А.Ф. Вербовой, Е.С. Скудаева, Л.А. Шаронова, О.Л. Никитин. – Самара, 2012. – 60 с.

7. Сахарный диабет: острые и хронические осложнения / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. – М., 2011. – 480 с.

8. Строков И.А. Распространенность и факторы риска развития диабетической полиневропатии у стационарных больных сахарным диабетом 1-го типа / И.А. Строков, Г.А. Мельниченко, Ж.С. Альбекова // Нервно-мышечные болезни. – 2012. – № 1. – С. 25-31.

9. Di Cesare Mannelli L., Ghelardini C., Calvani M. et al. Protective effect of acetyl-L-carnitine on the apoptotic pathway of peripheral neuropathy // Eur J Neurosci. – 2007. – Aug; 26(4):820-7.

10. Di Cesare Mannelli L., Ghelardini C., Calvani M. et al. Neuroprotective effects of acetyl-L-carnitine on neuropathic pain and apoptosis: A role for the nicotinic receptor // J Neurosci Res. – 2008. – Aug 15.

11. De Grandis D., Minardi C. Acetyl-L-carnitine (levacecarnine) in the treatment of diabetic neuropathy. A long-term, randomised, double-blind, placebo-controlled study // Drugs R & D. – 2002. – 3:223-31.

12. Sima AA. Acetyl-L-carnitine in diabetic polyneuropathy: experimental and clinical data // CNS Drugs. – 2007. – 21 Suppl 1:13-23.

13. Sima A.A., Calvari M., Mehra M., Amato A. Acetyl-L-Carnitine Study Group. Acetyl-L-carnitine improves pain, nerve regeneration, and vibratory perception in patients with chronic diabetic neuropathy: an analysis of two randomized placebocontrolled trials // Diabetes Care. – 2005. – 28:89-94.

14. Sheetz M.J., King G.L. Molecular understanding of hyperglycemia’s adverse effects for diabetic complications // JAMA. – 2002. – 288:2579-88.

Количество лиц, страдающих сахарным диабетом (СД), с каждым годом стремительно увеличивается (в среднем на 6-10% случаев ежегодно) и, по прогнозам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), к 2025 году достигнет 350 млн человек [1; 5]. Среди неврологических проявлений СД наиболее часто отмечаются поражения периферической нервной системы [4; 7; 8]. Они носят гетерогенный характер как по патофизиологическим механизмам развития отдельных вариантов поражения и факторам риска, так и по симптоматике и паттерну поражения периферической нервной системы.

По современным представлениям, механизмы гибели нейронов связывают с оксидантным стрессом, патологической ролью нейротрансмиттеров, прежде всего глутамата, с нарушением целостности мембран, что приводит к отеку, набуханию нейрона, активации внутриклеточных протеаз [5]. В центре этих патологических каскадов лежит энергетический дефицит, развивающийся в результате снижения активности митохондриальных ферментов окислительного фосфорилирования.

Таким образом, основным условием лечения и профилактики осложнений сахарного диабета является стойкая компенсация углеводного обмена, что приводит к замедлению прогрессирующего поражения нервных волокон. Однако достижение нормогликемии не является единственным условием устранения клинических проявлений диабетической полиневропатии (ДПН). Для профилактики развития тяжелых форм невропатии в дополнение к оптимизации сахароснижающей терапии целесообразно подключать и специфическую, патогенетическую терапию [2; 3; 6].

На сегодняшний день существует большой арсенал лекарственных средств, улучшающих биоэнергетические процессы в нервной системе. Когда речь идет о сахарном диабете, для избежания полипрагмазии целесообразно выбирать препараты, сочетающие эффекты активации метаболизма, улучшения гемодинамики и нормализации углеводного обмена.

В течение последних десятилетий в медицине интенсивно развивается так называемое метаболическое направление, ставящее своей целью теоретический и прикладной анализ роли обменных процессов различных уровней в развитии и поддержании многих болезней.

Огромное количество болезней включает в себя нарушения клеточного энергообмена, а именно вторичные митохондриальные дисфункции в качестве важных звеньев патогенеза. Среди них – недостаточность мозгового кровообращения, эпилепсия, нейродегенеративные расстройства, синдром хронической усталости, мигрень, фибромиалгия, кардиомиопатии, алкогольные энцефалопатии, сенильная деменция, нейроинфекции, кардиомиопатии, гликогенозы, болезни соединительной ткани, диабет, рахит, тубулопатии, панцитопения, гипопаратиреоз, печеночная недостаточность и многие другие. Особое значение имеет изучение указанных нарушений для практической медицины в связи с наличием достаточно эффективных возможностей терапевтической коррекции. Однако при этом следует принять во внимание, что спектр патологических нарушений клеточного энергообмена чрезвычайно велик (повреждения различных звеньев цикла Кребса, дыхательной цепи, бета-окисления и др.).

Читайте также:  Беременность и тестостерон

Учитывая вышеизложенное, проблема терапии неврологической патологии с учетом митохондриальной дисфункции в настоящее время стоит весьма остро, а применяемые схемы лечения не всегда могут радикально повлиять на это звено патогенеза. В связи с этим большой интерес представляют лекарственные препараты, действующие на разные звенья митохондриальной дисфункции. Одним из таких препаратов является карницетин, разработанный отечественной компанией «Пик-фарма», г. Москва, основным действующим веществом которого является ацетил-левокарнитин (АЛК).

АЛК – природное биологически активное вещество, в физиологических условиях присутствующее в различных органах и тканях организма, в том числе центральной нервной системе, принимающее участие в метаболизме жирных кислот и углеводов.

Фармакологическое и биологическое действие АЛК во многом обусловлено метаболическими эффектами L-карнитина и ацетильной группы, входящих в его состав, благодаря чему карницетин обладает следующими действиями:

  • защищает ткани мозга от ишемии за счет полноценного энергетического обеспечения организма при меньшем потреблении тканями кислорода, обладает антиоксидантным и мембраностабилизирующим действием;
  • оказывает нейропротекторное действие, особенно по отношению к нейронам и их органеллам (митохондриям), нейротрофическое действие за счет модулирования активности фактора роста нервов (ФРН), а также холиномиметическое действие благодаря структурному сходству ацетилкарнитина и ацетилхолина;
  • улучшает процессы регенерации за счет стимулирования синтеза белков и фосфолипидов для построения мембран, в том числе регенерацию нервных клеток при травматических и эндокринных поражениях периферических нервов;
  • заметный эффект АЛК оказывает на замедление процессов старения организма, в том числе мозга, за счет усиления транспорта жирных кислот в митохондрии и поддержания их работы на уровне организма. АЛК усиливает эффекты серотонина, а также защищает клетки мозга от нейротоксических эффектов аммиака и глутамата.

АЛК синтезируется в мозговой ткани, печени и почках из L-карнитина при участии фермента карнитинацетилтрансферазы. За счет полноценного энергетического обеспечения организма при меньшем потреблении кислорода тканями АЛК защищает ткани мозга от ишемии.

Согласно инструкции к препарату, основными показаниями к применению являются:

  • начальная деменция альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера) и церебрально-сосудистая деменция;
  • периферическая невропатия различной этиологии;
  • первичные и вторичные инволюционные синдромы на фоне сосудистых энцефалопатий;
  • снижение умственной работоспособности, для улучшения концентрации внимания и памяти.

Цель исследования

Изучение эффективности карницетина при диабетической полиневропатии.

Материалы и методы исследования

Исследовалась динамика неврологических нарушений у 32 больных сахарным диабетом 2 типа. В исследование были включены 18 женщин и 14 мужчин в возрасте от 48 до 59 лет, средний возраст 54,3±6,6 года. Продолжительность диабета составила от 4 до 12 лет, средняя продолжительность диабета 7,8±4,1 года. У всех больных выявлялась симметричная сенсомоторная периферическая полиневропатия, стадии 2а – у 22 пациентов, 2б – у 10 пациентов, связанная с диабетом (после тщательной оценки других причин невропатии). Карницетин применялся в комплексной терапии полиневропатии у 16 больных сахарным диабетом 2 типа в течение 14 дней в дозировке 250 мг (1 капс.) 4 раза в день перорально во время еды. В качестве контрольной группы исследовались 16 пациентов, получавших общепринятую терапию, сопоставимых по возрасту, полу, стажу заболевания, тяжести полиневропатии и выраженности болевого синдрома.

Электромиографическое исследование проводилось для подтверждения наличия полиневропатии до начала исследования у всех больных. Выявлялось диффузное снижение скорости проведения в исследуемых нервах в сочетании с менее выраженным снижением М-ответов, что отражало наличие у больных аксонально-демиелинизирующего процесса. Наличие очаговой демиелинизации при диабетической полиневропатии способствует появлению зон гипервозбудимости, что объясняет возникновение у больных парестезий и крампи.

Каждые 7 дней проводилась оценка выявленных неврологических нарушений по шкалам TSS (Total Symptom Score) и NIS – LL (Neuropathy Impairment Score of lower limbs).

При проведении обычного неврологического обследования отдельно оценивались следующие субъективные симптомы: «стреляющие» боли, жжение, парестезии, онемение. Их количественный анализ жалоб осуществлялся по шкале TSS. В динамике оценивались все составляющие TSS. Первым оцениваемым симптомом была боль в стопах с учетом частоты возникновения и интенсивности за последние 24 часа. Следующим оцениваемым симптомом явилось жжение. Третьим оцениваемым симптомом шкалы TSS являлись парестезии. Последним оцениваемым симптомом было онемение.

Также производилась количественная оценка выявленных неврологических нарушений по шкале NIS-LL (объективный невропатический счет для нижних конечностей), так как у абсолютного большинства пациентов наиболее рано симптомы появляются в нижних конечностях. По шкале NIS-LL мышечную силу оценивали по следующим показателям: сгибание бедра, разгибание бедра, сгибание в коленном суставе, разгибание в коленном суставе, сгибание в голеностопном суставе, разгибание в голеностопном суставе, сгибание пальцев стопы, разгибание пальцев стопы. Оценивали коленный и ахиллов рефлексы. Тестирование порога болевой, тактильной и вибрационной чувствительности осуществляли в области дорсальной поверхности у основания ногтевого ложа концевой фаланги большого пальца стопы.

Исследование носило характер открытого, проспективного, наблюдательного.

Результаты исследования и их обсуждение

До начала терапии типичными жалобами больных были: онемение, ощущение жжения, парестезии (мурашки, покалывание иголочками), стреляющие боли. В качестве дополнительных сенсорных нарушений у пациентов наблюдались ноющие и стягивающие боли в ногах, также зябкость и зуд. Больные предъявляли жалобы на мышечные боли, судороги (крампи), преимущественно в ночное время. До начала лечения у всех пациентов при объективном исследовании обнаруживался неврологический дефицит, нарушения чувствительности всех модальностей, снижение рефлексов. Определялись аллодиния, гиперпатия. Гиперпатия и гипералгезия проявлялись не только при неврологическом обследовании, но и в быту. Это выражалось появлением неприятных ощущений при касании ног одеждой, при контакте с постельным бельем. У 28 больных из 32 наблюдался синдром «беспокойных ног».

Общая оценка выраженности полиневропатии у пациентов основной группы по шкале TSS до начала лечения составляла 10,28±2,93, в контрольной группе счет баллов по шкале TSS составил 10,26±2,55.

После окончания первой недели лечения было выявлено снижение общего счета TSS в обеих группах, однако в группе больных, получавших карницетин, снижение было более значительным: с 10,28±2,93 баллов до 9,18±2,83 (-1,1) vs 10,26±2,55 – 9,45±2,88 (-0,81). На второй неделе лечения (день 7 – день 14) происходило еще более значительное снижение общего счета TSS в каждой группе. В группе больных, получавших карницетин, общий счет по TSS на 14-й день составил 8,19±2,93 балла (-2,09) (р=0,039), в контрольной группе снижение было менее значительным – 8,69±2,85 балла (-1,59) (р=0,11). Кроме исследования динамики TSS, также изучалось изменение симптоматики по шкале NIS-LL, включавшей определение мышечной силы, коленного и ахиллова рефлексов, тактильной, болевой, вибрационной чувствительности и мышечно-суставного чувства на фоне применения карницетина в сравнении с группой, получавшей общепринятое лечение.

Суммарный счет NIS-LL в группе, получавшей карницетин, составил 11,09±3,84 балла до лечения и 8,89±3,15 балла после лечения (-2,14) (р=0,042), в группе пациентов, получающих обычное лечение, суммарный счет по NIS-LL до лечения составлял 10,98±3,72 балла, после лечения 9,27±3,55 балла (-1,71) (р=0,13).

Полученные нами результаты связаны с положительным воздействием L-карнитина в виде препарата «Карницетин» на патогенетические механизмы диабетической полиневропатии и болевого синдрома.

У пациентов с осложнениями сахарного диабета уровень L-карнитина снижен [12]. Положительный эффект карницетина связан с восстановлением нервных волокон [11]. Патогенетическим обоснованием применения карницетина является положительное влияние карнитина на митохондриальную дисфункцию, лежащую в основе патофизиологических механизмов невропатических заболеваний [14]. L-карнитин оказывает положительное влияние на процесс утилизации глюкозы за счет увеличения гликолитических и гликонеоэргетических ферментов [13]. В экспериментальном исследовании модели невропатической боли доказано уменьшение гиперчувствительности к боли в результате двухнедельного применения L-карнитина, что связывалось с модуляцией активности никотинового рецептора [9; 10].

Выводы

Карницетин показал хорошую совместимость со всеми препаратами, применяемыми в лечении больных диабетической полиневропатией. Пациенты отзывались о хорошей переносимости препарата.

Во время применения карницетина у пациентов побочных явлений, аллергических реакций отмечено не было.

Учитывая патофизиологическую обоснованность действия карницетина, безопасность и широкий спектр показаний рекомендуем также использовать этот препарат в комплексной терапии больных с диабетической полиневропатией.

Что не так с ноотропами?

Многие врачи-неврологи выписывают ноотропы от всех болезней. Считается, что они спасают от деменции, улучшают память и стимулируют работу мозга. А люди верят — препараты с ноотропным эффектом входят в десятку самых продаваемых лекарств даже в пандемию. Рассказываем, откуда они взялись, когда их применяют и есть ли от них эффект.

Что это такое

Это препараты, улучшающие работоспособность, память и способность к обучению. Раньше всех создали пирацетам — он появился в шестидесятые годы прошлого века. В семидесятых ученый Корнелиу Джурджа обнаружил, что это лекарство стабилизирует мембраны клеток центральной нервной системы, улучшая работу клеток мозга. Точный механизм работы пирацетама не знали — только догадывались. Джурджа предложил использовать его для восстановления умственных способностей после травм, кислородного голодания мозга, при старческой деменции и врожденном слабоумии у детей.

Большинство ноотропов — животного происхождения. Их добывают из мозга свиней и рогатого скота, богатых низкомолекулярными белками. Стоят препараты недорого, а побочные эффекты вызывают редко, поэтому врачи их любят.

Когда их применяют

Чаще всего ноотропы мелькают в назначениях неврологов. Их назначают от всего — от невроза и ОКР, от ВСД, которого нет, и деменции. В стационарах ноотропные препараты льют внутривенно, чтобы ускорить восстановление тканей после инсульта или транзиторной ишемической атаки — так предписывают клинические рекомендации. Но они же не рекомендуют использовать некоторые ноотропы в острый период ишемического инсульта из за возможного истощения нейронов и синдрома обкрадывания. Поэтому ориентироваться только на них недостаточно.

«Сначала врач ставит общепризнанный диагноз, — рассказывает невролог GMS Сlinic Сергей Макаров. — Если речь идет о сосудистых когнитивных нарушениях, то в первую очередь корректируют факторы риска: сахарный диабет, атеросклероз и артериальную гипертензию. Не все болезни требуют назначения препаратов».

Но многие неврологи и психиатры, которые не интересуются новыми исследованиями, назначают ноотропы людям с ухудшением памяти, внимания и способности к обучению, ориентируясь только на клинические рекомендации. Например, церебролизин рекомендован для профилактики деменции при начальных признаках болезни Альцгеймера. Также многие врачи считают, что ноотропы помогут дольше оставаться в здравом уме и памяти при хронических сосудистых нарушениях головного мозга.

«Когда у ребенка нарушение психоневрологического развития, у врача есть соблазн дать что-то „улучшающее функцию мозга“ — говорит к м.н., невролог детской клиники „Фэнтези“ Варвара Халецкая. — Ведь порой нет действенного метода, ведущего к полному выздоровлению. Поэтому врач и родитель пытаются вкладывать по крупицам: педагогическая коррекция, физиотерапия и медикаменты.

Другое дело, когда есть эффективный протокол лечения, но врач продолжает лечить по своему. Получается некрасиво: ребенку с психоречевыми нарушениями вместо педагогической коррекции дают ноотропные препараты, а с занятиями рекомендуют „подождать“. Или в случае сенсо-невральных нарушений слуха, при которых возможно слухопротезирование, направляют к неврологу „подпитать“ слуховой нерв. В этом случае просто теряется время. Прежде чем назначать лечение с недостаточной доказательной базой врач должен удостовериться, есть ли более эффективное решение».

Читайте также:  Настойка женьшеня : инструкция по применению

Есть ли от них эффект

До 2000-х реальный механизм действия и эффективность ноотропов особо не исследовался. Врачи их назначали, а люди — пили. Среди студентов-медиков гулял миф, что месячный курс ноотропов перед экзаменами улучшает запоминание материала, а чтобы наверняка — нужно колоть его в мышцу или вену.

Сейчас доказательство эффективности препарата — не слово врача, а данные исследования. Участников должно быть от трех тысяч, а разделить их нужно минимум на две группы, одна из которых — контрольная с плацебо. При этом ни врач, ни пациент не знают, что пьет каждый из испытуемых — лекарство или «пустышку».

Ноотропные препараты изучены мало, а исследования их эффективности не соответствуют критериям. То людей слишком мало, то критерии непонятные. Например, оценивают количество баллов теста только после лечения — до лечения, видимо, забыли. Американское FDA в принципе не считает ноотропы лекарствами — в США они продаются как БАДы.

«Всем известно, что ноотропы — препараты без доказанной эффективности. Но их продолжают использовать, — говорит Варвара Халецкая. — Есть статистика, есть международные протоколы, которые помогают врачу. Но вместе с тем остается личный опыт каждого доктора с большим диапазоном: от «они бесполезны» до «у многих пациентов они эффективны».

Дело в том, что есть редкое исключение: пирацетам улучшает когнитивные функции у людей с тяжелой деменцией — такой вывод сделали при оценке 19 качественных исследований. Но вот при черепно-мозговой травме или легкой деменции пирацетам уже не поможет. Тем более он бесполезен для здоровых людей, желающих пойти по пути Эдди Морры из фильма «Области тьмы» и стать мегамозгом. Поэтому биохакерские эксперименты с мексидолом если и кажутся действенными, то лишь благодаря самоубеждению.

Важно запомнить

Ноотропы якобы улучшают память и внимание, а ещё ускоряют восстановление после инсульта. Но исследования доказывают, что эффективны только отдельные препараты и только при тяжелой деменции. Поэтому:

Карницетин капсулы 295 мг 60 шт.

Цены на Карницетин капсулы 295 мг 60 шт. в аптеках в Москвы и МО

Товар дня

Витамин С таблетки шипучие 900 мг 3,5 г 20 шт.

Витамин С таблетки шипучие 900 мг 3,5 г 20 шт.

Циклоферон таблетки покрытые кишечнорастворимой оболочкой 150 мг 20 шт.

Циклоферон таблетки покрытые кишечнорастворимой оболочкой 150 мг 20 шт.

Гербион сироп плюща флакон 150 мл

Гербион сироп плюща флакон 150 мл

Ринза таблетки 10 шт.

Ринза таблетки 10 шт.

ТераФлю порошок для приготовления раствора для приема внутрь пакетики 10 шт. Лимон

ТераФлю порошок для приготовления раствора для приема внутрь пакетики 10 шт. Лимон

Инструкция по медицинскому применению Карницетин

Русское название продукта
Английское название продукта
Форма выпуска

капс. 250 мг: 60 шт.

Описание

Капсулы твердые желатиновые, размер №0, белого цвета; содержимое капсул – порошок от белого до белого с желтоватым оттенком цвета, со слабым запахом уксусной кислоты.

1 капс.
ацетилкарнитина гидрохлорид295 мг,
что соответствует содержанию ацетилкарнитина250 мг

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая – 38 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил А-300) – 5 мг, магния стеарат – 2 мг.

Состав оболочки капсулы: титана диоксид – 2%, желатин – до 100%.

10 шт. – упаковки ячейковые контурные (6) – пачки картонные.
15 шт. – упаковки ячейковые контурные (4) – пачки картонные.

Коды АТХ
Клинико-фармакологические группы / Групповая принадлежность

Препарат, улучшающий метаболизм и энергообеспечение тканей

Действующее вещество
Фармако-терапевтическая группа
Условия хранения

Препарат следует хранить в сухом, защищенном от света, недоступном для детей месте при температуре не выше 25°С.

Срок годности

Срок годности – 2 года. Не применять после окончания срока годности.

Фармакологическое действие

Ацетил-L-карнитин (АЛК), природное биологически активное вещество, в физиологических условиях присутствующее в организме в различных органах и тканях, в т.ч. в ЦНС, участвует в метаболизме жирных кислот и углеводов. Фармакологическое и биологическое действие АЛК во многом обусловлено метаболическими эффектами L-карнитина и ацетильной группы, входящих в его состав. Ацетил-L-карнитин (АЛК) – биологически активная форма L-карнитина, ключевого вещества в процессе катаболизма жиров и образования энергии в организме. АЛК синтезируется в мозговой ткани, печени и почках из L-карнитина при участий фермента карнитинацетилтрансферазы. Поскольку АЛК поставляет активированный ацетат непосредственно в матрикс митохондрии для образования ацетил-КоА, участвующего в цикле трикарбоновых кислот, без дополнительного расходования энергии, он представляет собой легкодоступный субстрат для запуска энергозависимых обменных процессов в митохондрии. За счет полноценного энергетического обеспечения организма при меньшем потреблении кислорода тканями АЛК защищает ткани мозга от ишемии.

Благодаря своему структурному сходству с ацетилхолином АЛК оказывает холиномиметическое действие, а также проявляет нейропротекторные свойства. Повышает клеточную концентрацию аспарагиновой и глутаминовой кислоты, а также таурина, при длительном применении увеличивает плотность N-метил-D-аспартат-рецепторов в гиппокампе, коре и стриатуме и препятствует уменьшению их плотности в условиях старения. АЛК усиливает эффекты серотонина, а также защищает клетки мозга от нейротоксических эффектов аммиака и глутамата.

Результаты экспериментальных исследований показали, что АЛК обладает антиамнестической активностью, способностью улучшать процессы обучения, показатели неассоциативной памяти, оказывать позитивный эффект на мнестические функции в условиях экспериментальной модели болезни Альцгеймера, не вызывая при этом побочных эффектов седативного и миорелаксирующего характера.

АЛК увеличивает выработку энергии, являясь легко доступным субстратом для запуска энергозависимых обменных процессов в митохондриях. Стимулирует синтез белков и фосфолипидов для построения мембран, улучшает процессы регенерации. При патологии оказывает нейропротекторное действие, особенно по отношению к нейронам и их органеллам (митохондриям), а также нейротрофическое действие за счет модулирования активности фактора роста нервов (ФРН). Обладает антиоксидантным и мембраностабилизирующим действием. АЛК может ускорять регенерацию нервных клеток при травматических и эндокринных повреждениях периферических нервов на экспериментальных моделях полиневропатии при сахарном диабете.

Заметный эффект АЛК оказывает на замедление процессов старения за счет усиления транспорта жирных кислот в митохондрии и поддержания их работы на уровне молодого организма.

Показания

  • начальная деменция альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера) и церебрально-сосудистая деменция;
  • периферическая невропатия различной этиологии;
  • первичные и вторичные инволюционные синдромы на фоне сосудистой энцефалопатии;
  • снижение умственной работоспособности, для улучшения концентрации внимания и памяти.

Способ применения, курс и дозировка

Карницетин ® принимают внутрь.

Разовая доза для взрослых обычно составляет 1-4 капс., суточная доза – 6-12 капс.

Курс лечения составляет 1-4 мес.

Передозировка

Случаи передозировки не зарегистрированы.

Лекарственное взаимодействие

Случаи лекарственного взаимодействия не отмечены.

Применение при беременности и кормлении грудью

Специальных исследований о возможности применения препарата при беременности и в период грудного вскармливания не проводилось. Препарат применяют только в случае, если предполагаемая польза для матери превышает риск для плода. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Побочное действие

Возможны аллергические реакции, тошнота, изжога.

Противопоказания к применению

  • индивидуальная повышенная чувствительность к препарату;
  • возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

Условия реализации

Препарат отпускается по рецепту.

Применение у детей

Противопоказан в возрасте до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

Нозология (коды МКБ)
Показания

  • начальная деменция альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера) и церебрально-сосудистая деменция;
  • периферическая невропатия различной этиологии;
  • первичные и вторичные инволюционные синдромы на фоне сосудистой энцефалопатии;
  • снижение умственной работоспособности, для улучшения концентрации внимания и памяти.

Противопоказания к применению

  • индивидуальная повышенная чувствительность к препарату;
  • возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

Способ применения, курс и дозировка

Карницетин ® принимают внутрь.

Разовая доза для взрослых обычно составляет 1-4 капс., суточная доза – 6-12 капс.

Ссылка на основную публикацию