Псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит

А.И. Парфенов, д.м.н., профессор

ЦНИИГ ДЗ г. Москвы

Антибактериальная терапия вызывает кишечный дисбиоз, который может быть причиной секреторной диареи, атрофии, эрозивно-язвенных и геморрагических поражений слизистой оболочки кишечника. Клиническими проявлениями дисбиоза могут быть антибиотико-ассоциированная диарея, антибиотико-ассоциированный колит и псевдомембранозный колит. Для их лечения используют ванкомицин, метронидазол, бацитрацин, фидаксомицин, пробиотики и Энтерол. С учетом высокой частоты антибиотико-ассоциируемого дисбиоза с профилактической целью рекомендуется назначать Энтерол или пробиотики одно- временно с антибиотиком.

Ключевые слова: антибиотико-ассоциированная диарея, антибиотико-ассоциированный колит, псевдомембранозный колит, ванко- мицин, фидаксомицин, Энтерол, пробиотики

Antibiotic therapy causes intestinal dysbiosis, which can be a reason of secretory diarrhea, atrophy, and erosive-ulcerative and hemor- rhagic lesions of the intestinal mucosa. The clinical manifestations of dysbiosis include antibiotic-associated diarrhea, antibiotic-associated colitis and pseudomembranous colitis. Vancomycin, metronidazole, bacitracin, fidaxomycin, probiotics and Enterol are used for their treatment. Given the high frequency of antibiotic-associated dysbiosis, administration of Enterol or probiotics during antibacterial therapy is recommended as a prophylactic measure.

Key words: antibiotic-associated diarrhea, antibiotic-associated colitis, pseudomembranous colitis, vancomycin, fidaxomycin, Enterol, probiotics

Одним из частых осложнений современной терапии антибиотиками является диарея. Частота ее, по многочисленным сведе- ниям, приближается к 30 %.

Этиология и патогенез

Диарею могут вызывать все антибио- тики, но особенно часто – ампициллин, клиндамицин, линкомицин, тетраци- клин, эритромицин, цефотаксим, амок- сиклав. При этом способ применения препарата особой роли не играет.

Выделяют следующие причины разви- тия антибиотико-ассоциируемой диареи (ААД):

  • токсическое влияние антибиотика на кишечнуюстенку;
  • подавлениесимбионтной микрофлоры;
  • ростусловно-патогенной микрофлоры. Многие антибиотики оказывают пря- мое токсическое действие на мембраны кишечного эпителия. В результате сни- жается синтез кишечных ферментов и нарушается мембранное пищеварение.

Нормальная кишечная микрофлора развивается в основном в анаэробных условиях и источником энергии для ее жизнеобеспечения служит брожение углеводов, содержащихся в пищевых волокнах. В процессе брожения обра- зуются короткоцепочечные жирные кислоты (КЖК) – бутират, ацетат,

сукцинат и пропионат. КЖК служат источником энергии для эпителиоци- тов кишечника человека и обеспече- ния их пищеварительно-транспортной функции [1, 2]. Подавление симбионт- ной микрофлоры антибиотиком ведет к дефициту КЖК и, следовательно, к нарушению мембранного пищеварения, всасывания и целостности эпителиаль- ного барьера. Избыточный рост условно- патогенной флоры, нечувствительной к применяемому антибиотику, вызывает гиперсекрецию воды, электролитов и повреждение кишечного эпителия.

Таким образом, антибактериальная терапия, особенно длительная, вызывает кишечный дисбиоз, который может быть причиной секреторной диареи, атрофии, эрозивно-язвенных и геморрагических поражений слизистой оболочки кишеч- ника (СОК).

В зависимости от глубины и протя- женности поражения СОК развиваются следующие заболевания:

  • ААДбез заметного повреждения СОК;
  • антибиотико-ассоциированный колит;
  • псевдомембранозныйколит.
Антибиотико-ассоциированная диарея

Непосредственным этиологическим фактором ААД большинство исследователей считают клостридии, в частности Clostridium difficile. Среди взрослого насе- ления уровень ее носительства низкий и достигает 2–3 %. Условиями размно- жения Cl. difficile являются анаэробная среда и угнетение роста нормальной флоры кишечника.

По нашим данным, основанным на применении метода газовой хроматогра- фии с масс-спектрометрией (ГХ-МС) для оценки состава мукозной микроб- ной флоры тонкой кишки, ААД может быть связана не только с определенным инфекционным агентом, в частности с Cl. difficile, но и с существенным уве- личением концентрации других микро- организмов. В частности, повышалась численность преимущественно дру- гих видов клостридий: C. perfringens и

  1. propionicum.Одновременно увеличи- валась концентрация Helicobacter pylori,Enterobacteriacea, Eubacterium, обладаю- щих свойством повреждать энтероци- ты. Зафиксирован ростэнтерококков, микроскопических грибов, продуцирую- щихситостерол и кампестерол. Из акти- номицетов в 100 % случаев отмечено пре- вышение по маркерам псевдонокардий, Pseudomonasaeruginosa и Bacilluscereus, не выявляемых у здоровых людей. Общая колонизация слизистой оболочки тон- кой кишки увеличивалась в 2–5 раз по сравнению с нормой [3–5].

ФАРМАТЕКА № 6 2013 87

Клинический опыт

Исходя из полученных данных можно заключить, что ААД не связана с опре- деленным инфекционным агентом, в частности C. dificile, а характеризуется значительными неспецифическими изменениями нормальной мукозной микрофлоры в сторону увеличения кон- центрации до 50 видов контролируемых микроорганизмов.

Клиника. Основным симптомом ААД является водянистая диарея, началу кото- рой предшествовало применение анти- биотиков. На состоянии больного диарея не сказывается и после отмены антибио- тика, самостоятельно прекращается спу- стя несколько дней. Бактериологическое исследование фекалий позволяет под- твердить развитие дисбиоза. При эндо- скопическом исследовании патологиче- ских изменений выявить не удается.

Диагноз ААД устанавливают на осно- вании связи диареи с применением анти- биотиков. Частота обнаружения токсина

  1. difficile в кале больных не превышает 15 % [6]. В то же время замечено, что у пациентов с диареей, ассоциирован- ной C. difficile, наблюдается довольно значительный лейкоцитоз. Это объяс- няется тем, что токсин A, выделяемый
  2. difficile,вызывает воспаление CОК, секрецию жидкости, лихорадку и судо- роги[7].Поэтому у всех больных ААД, протекающей с интоксикацией и лейко- цитозом 15,8 тыс. в 1 мкл и более, сле- дует связывать причину острой диареи с
  3. difficile. Диагноз подтверждается результатами посева кала или полиме- разной цепной реакции.

Для установления непосредственной связи ААД с конкретными микроорга- низмами все большее применение нахо- дят химические методы идентификации микроорганизмов, в частности ГХ-МС, основанной на анализе больших баз дан- ных, содержащих сведения о составе жир- ных кислот нескольких тысяч штаммов бактерий и микроскопических грибов. Этот метод позволяет получать уникаль- ную информацию о составе мономерных химических компонентов микробной клетки и метаболитов, которые могут быть определены и использованы для определения микроорганизмов [8].

Эндоскопическое исследование позволяет проводить дифференциаль- ную диагностику с ААК. Появление кровянистых выделений из прямой кишки и эрозивно-геморрагических изменений СОК является признаком острого воспалительного заболевания кишечника, ассоциированного с антибиотиком. В крови появляется лейкоцитоз, в кале повышается уровень кальпротек- тина, может появляться скрытая кровь. Бактериологическое исследование ука- зывает на выраженный дисбиоз. В этом случае возникают дополнительные труд- ности, связанные с необходимостью исключить неспецифический язвенный колит и болезнь Крона толстой кишки. Отличительными признаками служат связь начала острого колита с применением антибиотика и наступление выздоровления после его отмены.

Псевдомембранозный колит

Основным симптомом псевдомембра- нозного колита (ПМК) является обиль- ная водянистая диарея, началу которой предшествовал прием антибиотиков на протяжении от нескольких дней до меся- ца. В тяжелых случаях начало заболе- вания может быть внезапным. Быстро нарастает лейкоцитоз, повышается фебрильная лихорадка, наступает обе- звоживание. Развиваются токсическое расширение толстой кишки, септицемия и сепсис. Очень редко может наблюдать- ся молниеносное течение ПМК, напо- минающее холеру. Обезвоживание раз- вивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.

Диагноз устанавливают на основа- нии бактериологического исследования испражнений и определения в них ток- сина C. difficile. При ректороманоскопии видны бляшковидные, лентовидные и сплошные плотные налеты (“мембра- ны”), мягкие, но плотно спаянные с СОК. Слизистая оболочка отечна, но не изъ- язвлена. При гистологическом исследо- вании обнаруживают субэпителиальный отек с круглоклеточной инфильтрацией собственной пластинки, капиллярные стазы с выходом эритроцитов за пределы сосудов. На стадии образования псевдо- мембран под поверхностным эпителием образуются экссудативные инфильтраты. Эпителиальный слой приподнимается и местами отсутствует; оголенные места слизистой оболочки прикрыты лишь слу- щенным эпителием. В поздних стадиях болезни эти участки могут занимать боль- шие сегменты кишки.

Прежде всего отменяют антибиотик, обусловивший заболевание. Если ААД вызвана C. difficile, назначают ванко- мицин или метронидазол. Ванкомицин применяют по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в сутки. Лечение продолжают в течение 7–10 дней. Эффективен также метронидазол по 500 мг внутрь 2 раза в сутки. Кроме того, применяют бацитрацин по 25 тыс. МЕ внутрь 4 раза в сутки в течение 7–10 дней. Бацитрацин почти не всасывается, поэтому в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. Недавно на фармацевтическом рын- ке появился макроциклический анти- биотик фидаксомицин, полученный из актиномицетов Dactylosporangium aurantiacum. Препарат обладает узкона- правленным действием в отношении С. dificile. Фидаксомицин назначают по 200 мг каждые 12 часов в течение 10 дней [9]. При обезвоживании проводят адекват- ную инфузионную терапию для коррек- ции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина применяют энтеро- сорбенты (Смекта, Лактофильтрум и др.). В качестве альтернативы антибак- териальным средствам все большее распространение получают бактери- альные препараты, не подавляющие нормальную микрофлору кишечника. С учетом новых данных о пристеноч- ной микрофлоре СОК определен- ные перспективы восстановления нарушенной микрофлоры кишечни- ка могут быть связаны с Энтеролом – натуральным биологическим препа- ратом, созданным на основе лиофи- лизированных штаммов Saccharomyces boulardii (Biocode). S. boulardii обладают естественной, генетически обусловлен- ной устойчивостью к антибиотикам и сульфаниламидам. Препарат обладает антимикробным действием в отноше- нии условно-патогенных и ряда пато- генных микроорганизмов. В течение ряда лет Энтерол успешно применяется в Европе в терапии различных заболева- ний кишечника. S. boulardii оказывают трофический эффект на СОК благодаря способности к синтезу полиаминов. При применении Энтерола повышается мест- ный иммунный ответ, т. к. увеличива- ется синтез иммуноглобулина A в СОК, активируется фагоцитоз и комплемент

88 ФАРМАТЕКА 6 2013

Клинический опыт

[10]. Одна капсула или пакетик содержит 250 мг лиофилизированных S. boulardii. Энтерол назначают по 2 капсулы (500 мг) 2–3 раза в сутки в течение 2–3 недель.

Имеются сообщения о возможности лечения ААД большими дозами пробио- тиков [11]. Мы располагаем собствен- ным опытом лечения больных ААД повышенными дозами Бифиформа. Бифиформ назначали при частоте стула 3–4 раза в сутки по 2 капсулы 3 раза в сутки. При более частом стуле начальная доза составляла 8 капсул в сутки в течение 2–3 дней с постепенным снижением дозы до 1 капсулы 2 раза в сутки. Курс лечения составил 3 недели. Положительная динамика в состоянии больных начала появлять- ся с первых дней приема Бифиформа. Начиная со 2–3-го дня уменьша- лась частота стула, в течение первой недели лечения прекращалось взду- тие и урчание в животе. Все боль- ные хорошо переносили Бифиформ.

Побочных и аллергических реакций не отмечено.

С целью профилактики ААД антибио- тики следует назначать только по стро- гим показаниям, следует своевременно прекращать антибактериальную терапию по достижении клинического эффекта и немедленно отменять препарат при появ- лении. С учетом высокой частоты встречаемости ААД рекомендуется с профилактической целью одновременно с антибиотиком назначать Энтерол или пробиотики.

Псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный или С. difficile-ассоциированный колит представлен широким спектром клинических проявлений от умеренной диареи до фульминантной формы с возможным фатальным исходом. В «доантибиотическую» эру псевдомембранозный колит вызывался различными возбудителями (например, Staphylococcus); в настоящее время наиболее типичной причиной является избыточное размножение симбионтного анаэроба С. difficile на фоне антибиотикотерапии.

Патофизиология: гибель нормальных бактерий толстой кишки, вызвванная антибиотиками (от нескольких дней до 10 недель после приема антибиотиков), приводит к колонизации токсинпродуцирующим С. difficile (орально-фекальный путь заражения). Высвобождение токсинов А и В приводит к гибели слизистой и воспалению. В основе различных степеней проявления заболевания лежат: 1) иммунные факторы хозяина и 2) вирулентные факторы микроорганизмов.

Антибиотики, связанные с клостридиальным колитом: любые антибиотики (за некоторым исключением, например, ванкомицин); частота возникновения колита в значительной степени является отражением повсеместного использования соответствующих лекарственных препаратов: пенициллинов, цефалоспоринов, фторхинолонов, клиндамицина и даже метронидазола (несмотря на то, что последний применяется для лечения при С. difficile).

Лечение: от консервативного (легкие и среднетяжелые формы) до колэктомии (тяжелые и жизнеугрожающие формы), которая может спасти больному жизнь.

возбудитель псевдомембранозного колита - Clostridium difficile

Возбудитель псевдомембранозного колита – Clostridium difficile

а) Эпидемиология:
• С. difficile наиболее распространенная нозокомиальная инфекция ЖКТ. Отмечается эпидемический рост заболеваемости от 6-7 случаев на 1000 госпитализаций в 1990 г. до 23 случаев на 1000 госпитализаций в 2004 г.; >3 миллионов случаев в год в США, >60 из 100000 пациентов выписываются с первичным диагнозом «клостри-диальный колит» после краткосрочной госпитализации.
• Выделена группа особо вирулентных штаммов (6% изолятов), обусловливающих тяжесть инфекции С. difficile: токсинотип III, CD бинарный токсин, риботип 027.
• Бессимптомная колонизация С. difficile:
– >50% здоровых новорожденных.
– 1-3% здоровых взрослых.
– 25% взрослых, недавно получавших антибиотики => важный скрытый резервуар С. difficile.
– 20—25% госпитализированных больных подвергается колонизаци С. difficile во время пребывания в стационаре.

б) Симптомы псевдомембранозного колита:

Заболевание с различной степенью тяжести и динамикой развития (бессимптомное, самокупирующееся/ограниченное кишечником, прогрессирующее/системное, хроническое «тлеющее»/системное, фульминантное, с развитием полиорганной недостаточности):
• Бессимптомное носительство.
• Простая антибиотико-ассоциированная диарея: умеренная диарея, без макроскопической картины колита, системные симптомы отсутствуют; только 20% случаев данного состояния вызвано С. difficile.
• С. difficile-ассоциированная диарея/колит (без формирования псевдомембран): более тяжелое заболевание, водянистый понос, недомогание, боли в животе, тошнота, анорексия, субфебрилитет, лейкоцитоз. При эндоскопическом исследовании выявляют неспецифический диффузный или очаговый эритематозный колит без псевдомембран.
• Псевдомембранозный С. difficile-ассоциированный колит: более выраженные симптомы, более тяжелые системные проявления. При эндоскопическом исследовании выявляют классическую картину псевдомембранозного воспаления, у 10-20% больных вне зоны, достижимой для осмотра сигмоидоскопом.
• Хронический «тлеющий» С. difficile-ассоциированный колит: персистирующая диарея, персистирующее воспаление с утолщением кишечной стенки (КТ), системные проявления обычно умеренно выражены, но могут варьировать, лейкоцитоз (лейкемоидная реакция: увеличение числа лейкоцитов до 50000).
• Фульминантный, жизнеугрожающий колит: 3% больных, инфицированных С. difficile; острое начало, вялость, изменение психического статуса, лихорадка, тахикардия, боль в животе, олигурия. Последовательность развития симптомов: диарея — парез ЖКТ и расширение толстой кишки => парадоксальное уменьшение диареи, но увеличение вздутия и болей в животе; потеря тонуса мышечного слоя толстой кишки => токсическая дилатация/мегаколон. Перитонеальные симптомы: перфорация и перитонит?

Читайте также:  Болит голова горят уши: лечение - особенности лечения

Осложнения: дилатация толстой кишки (вначале картина как при синдроме Огилви) => токсический мегаколон, перфорация, сепсис, олигурия, полиорганная недостаточность, смерть.

Редкие формы:
• С. difficile-ассоциированный энтерит или «резервуарит» после проктоколэкто-мии с илеостомой или тонкокишечным резервуаром.
• Суперинфекция/обострение активного язвенного колита.

Псевдомембранозный колит

а – Колит, вызванный Clostridium difficile: приподнятый рентгенопрозрачный налет в нисходящей ободочной кишке. Клизма с барием, двойное контрастирование
б – Обзорная рентгенография брюшной полости при псевдомембранозном колите

в) Дифференциальный диагноз клостридиального колита:
• Антибиотико-ассоциированная диарея, несвязанная с С. difficile (80%): неспецифическая диарея, другие патогенные микроорганизмы (Staphylococcus, Clostridium perfringens, Candida albicans и др.).
• Диарея, неассоциированная с антибиотиками: например, секреторная, связанная с пищей, лекарствами (например, НПВП, прокинетиками), нейроэндокринные опухоли и т.д.
• Дисфункция толстой кишки после перенесенной инфекции С. difficile, может длиться в течение недель и месяцев после элиминации С. difficile.
• ВЗК: обострение язвенного колита с суперинфекцией С. difficile.
• Инфекционный колит: Shigella, энтерогеморрагическая Е. coli, Salmonella, Campylobacter и т.д.
• Ишемический колит.
• Дивертикулез.

г) Патоморфология псевдомембраного колита

Микробиология Clostridium difficile:

• С. difficile повсеместно распространенный грамположительный анаэроб, образующий устойчивые к нагреванию споры, способные сохраняться в окружающей среде месяцы и годы => отличие патогенных штаммов от непатогенных состоит в способности продуцировать токсины, вызывающие диарею и колит.

• Инфицирование происходит при проглатывании спор, которые могут выжить в кислой среде желудка и развиться в вегетативные формы в толстой кишке.

• Наличие С. difficile обычно для окружающей среды больниц/учреждений длительного ухода:
– Пол, туалеты, подкладные судна, постельные принадлежности, швабры, весы, мебель.
– Повышение риска в присутствии больного с диареей, недавно получавшего лечение по поводу инфекции С. difficile.
– Медицинский персонал, выступающий переносчиком через руки, галстуки, кольца, стетоскопы.

• Токсины:
– Токсин А (энтеротоксин с массой 308 кДа): секреция жидкости, повреждение слизистой и воспаление.
– Токсин В (цитотоксин с массой от 250 до 270 кДа): в тканевых культурах в 1000 раз более цитотоксичен по сравнению с токсином А, однако не энтеротоксичен у животных. Вызывает распад филаментного актина => разрушение микрофиламентного цитоскелета => округление и смерть клеток.

Макроскопическое/микроскопическое исследование:
– Характерные желтовато-белые псевдомембранозные бляшки, при отделении которых возникают геморрагии:
• Тип I (ранние изменения): очаговые некрозы эпителия, экссудация фибрина и нейтрофилов в просвет кишки => отдельные желтовато-белые бляшки • Тип II: «вулканообразные» изменения с очаговым некрозом между баллонообразно расширенными криптами => увеличение псевдомембран (фибрин, нейтрофилы, муцин); интактная или слегка гиперемированная/ранимая окружающая слизистая.
• Тип III: диффузный некроз эпителия и язвы, покрытые псевдомембранами, состоящими из муцина, фибрина, лейкоцитов и разрушенных клеток.
– После разрешения С. difficile-колита: нормализация слизистой, резидуальная неоднородность желез, дисфункция, персистирующая в течение нескольких месяцев.

Псевдомембранозный колит

а – колит, вызванный Clostridium difficile: утолщение стенки кишки и складок между гаустрами (показано стрелкой). Справа в верхней половине таза почечный трансплантат (Т). Компьютерная томография
б – тяжелый псевдомембранозный колит с видимым образованием псевдомембран
в – макроскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки в конечной стадии образования пленок при связанном с применением антибиотиков псевдомембранозном колите, вызванном Clostridium difficile
г – псевдомембранозный колит, связанный с применением антибиотиков, вызванный Clostridium difficile. Микроскопическая картина слизистой толстой кишки. Заметны разрушительные фокальные повреждения в результате воздействия токсина.
Как правило, в начале заболевания между очагами повреждения присутствует нормальная слизистая оболочка (обычно 6-10 желез в ряду)
д – псевдомембранозный колит, связанный с применением антибиотиков, вызван Clostridium difficile. Микроскопическая картина одиночного «вулканического» некробиотического поражения.
Видно разрушение поверхности желез с вытеканием некротически измененного эпителия, нейтрофилов и фибрина в просвет кишки, что приводит к образованию «псевдомембраны» над местом поражения

д) Обследование при псевдомембранозном колите

Необходимый минимальный стандарт:

1. Диарея. Анализ кала на токсины С. difficile А и В (посев С. difficile не показан!).
– Цитотоксиновый копрологический тест: чувствительность – 95%, специфичность – 99%, результат – в течение 2-3 дней.
– ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay – фермент-связанный иммуносорбентный тест) для определения токсина: чувствительность – 70-90%, специфичность – 99%, результат – в течение 4-6 часов.
– ПЦР (полимеразная цепная реакция) на токсин В: чувствительность – 96%, специфичность – 100%, результат – в течение нескольких часов.

2. Диарея и абдоминальные/системные или неопределенные симптомы:
• Ректороманоскопия или фибросигмоидоскопия: достаточна для установления диагноза у 75-80% больных; отмечаются характерные адгезивные желтые бляшки диаметром от 2 до 10 мм.
• Обзорная рентгенография органов брюшной полости: отек слизистой (симптом «пальцевых вдавлений») и измененная гаустрация, признаки пареза (28% больных) => токсический мегаколон или перфорация.
• КТ: расширение просвета, диффузное (сегментарное или всей толстой кишки) утолщение стенки, паракишечное воспаление. При наличии боли, лихорадки, лейкоцитоза и отсутствии диареи, только КТ позволяет установить диагноз.
• Колоноскопия (возможно с декомпрессией): подтверждение диагноза у 90% больных, включая 20% случаев с поражением, локализованным проксимальнее селезеночного изгиба. Риск перфорации у больных с дилатацией кишки.
• Лабораторные анализы: лейкоцитоз с уровнем лейкоцитов 10000 – 50000/мл, креатинин, альбумин.

Дополнительные исследования (необязательные):
• Лейкоциты в кале: тест считается положительным при наличии >3-5 лейкоцитов в поле зрения _ позволяет исключить «доброкачественную» диарею; отрицательный тест не снимает диагноз колита.

Диагностика причин диареи - поноса

е) Классификация псевдомембранозного колита:
• Антибиотико-ассоциированная диарея.
• C. difficile-ассоциированная диарея.
• Псевдомембранозный C. difficile-ассоциированный колит.
• Хронический «тлеющий» C. difficile-ассоциированный колит.
• Фульминантный/токсический C. difficile-ассоциированный колит.

ж) Лечение без операции псевдомембраного колита

1. Амбулаторно или в стационаре при легких симптомах:
• Отмена антибиотиков, вызвавших колит.
• Коррекция процесса, лежащего в основе заболевания.
• Уход за перианальной кожей: барьерный крем.
• Монотерапия одним из нижеперечисленных антибиотиков, по крайней мере, в течение 10 дней:
– Метронидазол 3×250-500 мг внутрь (дешевый метод).
– Ванкомицин 4х 125-250 мг внутрь (дорогой метод).
– Рифаксимин 3 х 200 мг внутрь.

2. Стационар при выраженных сопутствующих заболеваниях/ПИТ:
• Отмена антибиотиков, вызвавших колит.
• Лечение текущего заболевания.
• Уход за перианальной кожей: барьерный крем.
• Комбинация двух из нижеперечисленных антибиотиков, по крайней мере, в течение 10 дней:
– Метронидазол 3×500 мг внутрь (дешевый метод).
– Ванкомицин 4х 125-250 мг внутрь (дорогой метод).
– Рифаксимин 3×200 мг внутрь.
• Рефрактерный/рецидивный колит: комбинация ванкомицина и рифаксимина в течение 10 дней, затем ударная доза.

3. Альтернативы:
• Связывающие вещества: холестирамин 3-4×4 г внутрь (также связывает и пероральные антибиотики!), колестипол.
• Другие антибиотики: бацитратцин
• Антидиарейные препараты: следует назначать с осторожностью, противопоказаны до тех пор, пока инфекция неконтролируема.
• Стероиды?
• Пробиотики: например, Saccharomyces boulardii (непатогенные дрожжевые грибки, за исключением больных с центральным венозным доступом в палатах интенсивной терапии), Lactobacillus GG (в целом непатогенны, но могут вызывать бактериемию/абсцессы печени).
• Клизмы с калом или введение кала через колоноскоп от здорового донора (например, супруга): эффективное восстановление флоры толстой кишки.

Ванкомицин

Ванкомицин применяемый для лечения псевдомембранозного колита

и) Операция при псевдомембранозном колите

Показания:
• Фульминантное течение.
• Токсическая дилатация.
• Перфорация толстой кишки.
• Неэффективность лекарственной терапии, рефрактерное течение или ухудшение. Признаком ухудшения (помимо основных) является нарушение функции других органов и систем (дыхательной, нервной, кровообращения): применение вазопрессоров, стероидов, лейкоцитоз > 20000.

Хирургический подход. Колэктомия с концевой илеостомой у всех без исключения больных.

к) Результаты лечения клостридиального колита:
• Симптоматическое улучшение наступает у >95% больных после 10 дней комбинированного консервативного лечения. Персистирующая С. difficile выявляется в кале у 5,5% «излеченных» больных и 20% больных с рецидивом колита. Риск первого рецидива составляет 20-35%, риск последующих рецидивов – 45-65% —» повторная антибактериальная терапия, эффективного лечения нет.
• Общая 30-дневная летальность: 6-7%.
• Экстренная колэктомия: летальность – 10-40% (в основном связана с запоздалым решением о выполнении операции).

л) Наблюдение и дальнейшее лечение:
• Экстренная хирургия: планирование последующей операции, т.е. восстановление непрерывности кишечника в плановом порядке, после полного восстановления физического состояния и питания.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит – это острое воспаление толстого кишечника, вызываемое условно патогенными клостридиями и возникающее на фоне приема антибиотиков или (реже) других лекарственных средств. Клинические проявления могут варьировать. Обычно выявляются боли в животе и продолжительная диарея в сочетании с признаками общей интоксикации. В тяжелых случаях возможны грубые повреждения кишечной стенки, выраженные расстройства обмена и летальный исход. Заболевание диагностируется на основании симптомов, данных осмотра, анализов крови и кала, эндоскопического исследования. Лечение – отмена антибиотика, диета, этиотропная терапия, коррекция обменных нарушений.

МКБ-10

Псевдомембранозный колит

Общие сведения

Псевдомембранозный колит – тяжелое осложнение приема антибиотиков, реже лечения препаратами других групп, в результате которого у больного развивается специфический дисбактериоз, сопровождающийся воспалением толстого кишечника с образованием характерных пленок на слизистой оболочке. Дисбактериоз и воспаление слизистой вызывают анаэробные грамположительные бактерии Clostridium difficile. В тяжелых случаях псевдомембранозный колит сопровождается выраженной интоксикацией, повреждениями стенки кишечника вплоть до перфорации, общей дегидратацией и грубыми электролитными расстройствами, нередко – в сочетании нарушениями белкового обмена. Возможен летальный исход. Лечение осуществляют специалисты в области клинической проктологии и гастроэнтерологии.

Псевдомембранозный колит

Причины

Причиной псевдомембранозного колита является нарушение нормальной кишечной микрофлоры, сопровождающееся избыточным размножением условно патогенной бактерии Clostridium difficile. В подавляющем большинстве случаев дисбактериоз, предшествующий развитию псевдомембранозного колита, возникает на фоне приема антибиотиков, однако в отдельных случаях состав микрофлоры кишечника может меняться под влиянием цитостатиков, иммуносупрессоров и слабительных средств.

Чаще всего псевдомембранозный колит вызывают такие антибиотики, как клиндамицин, амоксициллин, ампициллин, линкомицин и препараты из группы цефалоспоринов. Реже псевдомембранозный колит развивается при приеме левомицетина, эритромицина, тетрациклина и пенициллина. Из-за подавления микробов-симбионтов в кишечнике начинают размножаться Clostridium difficile. Эти бактерии в небольшом количестве содержатся в ЖКТ примерно у 3% населения.

Размножающиеся клостридии выделяют токсические вещества, оказывающие негативное влияние на слизистую оболочку кишечника и вызывающие развитие псевдомембранозного колита. Некоторые антибиотики усиливают повреждающее действие токсинов, что еще больше усугубляет возникшие нарушения. Стенка кишечника теряет свои барьерные свойства и начинает интенсивно секретировать жидкость в просвет кишки. Токсичные соединения всасываются в организм, вызывая развитие интоксикации. Жидкость перемещается в просвет кишечника, развивается обезвоживание, возникают электролитные расстройства.

В тяжелых случаях у больных псевдомембранозным колитом выявляются нарушения белкового обмена. Страдает сердечно-сосудистая система. Возможно формирование токсического мегаколона и прободение стенки кишечника с излитием кишечного содержимого в брюшную полость. Причиной летального исхода при псевдомембранозном колите может стать перитонит, обусловленный инфицированием брюшной полости микроорганизмами, содержащимися в каловых массах, или обезвоживание и нарушение функций различных органов и систем в результате интоксикации и грубых обменных расстройств.

Псевдомембранозный колит может рассматриваться, как внутрибольничная инфекция. Болезнь часто развивается при лечении в стационарных условиях, особенно – при пребывании в одной палате с пациентами, страдающими данной патологией. Факторами, увеличивающими вероятность развития псевдомембранозного колита и одновременно усугубляющими его течение, являются пожилой возраст, декомпенсированные соматические заболевания, болезни ЖКТ, бесконтрольный прием антацидов, почечная недостаточность, злокачественные опухоли, иммунные нарушения (в том числе – при СПИДе), ослабление организма после обширных хирургических вмешательств, а также состояния различного генеза, требующие проведения интенсивной терапии.

Симптомы колита

Клиническая картина псевдомембранозного колита определяется тяжестью патологии. При легких формах наблюдаются поносы и схваткообразные боли в животе на фоне ухудшения общего состояния организма. Стул обильный, водянистый, возможно – с примесями слизи. Общая интоксикация при псевдомембранозном колите проявляется в виде повышения температуры тела, слабости, разбитости, головной боли, тошноты и рвоты. Выраженность диареи и интоксикационного синдрома могут различаться. Все признаки исчезают после отмены антибиотиков.

При тяжелой форме болезни и псевдомембранозном колите средней степени тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение 1-2 и более недель после прекращения антибиотикотерапии. Пациенты страдают от изнуряющей диареи. Кал приобретает специфический вид «рисового отвара» желтоватой или зеленоватой окраски. В каловых массах больных псевдомембранозным колитом выявляются примеси слизи и крови. Потери значительных количеств жидкости с калом обуславливают развитие дегидратации и расстройств водно-электролитного обмена, проявляющихся слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, нарушением тонуса мышц и парестезиями. Возможны судороги. Отмечается уменьшение количества выделяемой мочи.

Читайте также:  Обзор лучших шампуней против псориаза на голове

Отличительными особенностями тяжелой формы псевдомембранозного колита являются более бурное течение и появление крови в фекальных массах с первых дней заболевания. Наблюдается быстрое нарастание интоксикации, в сочетании с интенсивными схваткообразными болями в левой половине живота (преимущественно – в проекции сигмовидной кишки). Тяжелым осложнением псевдомембранозного колита может стать образование патологического расширения кишечника (мегаколона) с последующим разрывом кишки и развитием перитонита. О развитии мегаколона свидетельствует ухудшение состояние пациента с гипертермией до 39 градусов и выше в сочетании с уменьшением частоты дефекаций и увеличением объема живота.

У некоторых пациентов с псевдомембранозным колитом выявляется реактивный артрит. Иногда наблюдается экссудативная энтеропатия – невоспалительное поражение кишечника, сопровождающееся нарушениями белкового обмена и гипопротеиновыми отеками, обусловленными потерей большого количества белка через желудочно-кишечный тракт. Известны случаи стремительного развития псевдомембранозного колита с быстрым обезвоживанием, развитием гиперкалиемии и последующей остановкой сердца.

Диагностика

Диагноз устанавливается специалистом-проктологом или гастроэнтерологом с учетом анамнеза (прием антибиотиков или других препаратов, способных спровоцировать развитие заболевания), жалоб, данных физикального исследования и дополнительных диагностических процедур. В ходе внешнего осмотра больного псевдомембранозным колитом врач отмечает гипертермию, артериальную гипотонию, тахикардию, увеличение объема живота и болезненность при пальпации. В общем анализе крови определяется лейкоцитоз. При исследовании кала выявляются кровь и слизь. При бактериологическом исследовании фекальных масс обнаруживаются Clostridium difficile.

При проведении эндоскопического исследования у пациентов с псевдомембранозным колитом визуализируется слизистая оболочка, покрытая характерными желтоватыми фибринозными пленками (псевдомембранами). Обычно для подтверждения диагноза достаточно ректороманоскопии, поскольку псевдомембранозный колит чаще поражает дистальные отделы толстой кишки. В сомнительных случаях и при необходимости оценить состояние верхних отделов толстого кишечника проводят колоноскопию. При подозрении на развитие мегаколона назначают радиологические исследования (КТ, рентгенографию).

Лечение псевдомембранозного колита

Лечение данной патологии преимущественно консервативное. Больным отменяют антибиотики, назначают специальную диету, рекомендуют употреблять больше жидкости для предупреждения дегидратации. При легких формах псевдомембранозного колита этиотропные препараты обычно не требуются. При среднетяжелой и тяжелой форме болезни используют метронидазол. При наличии противопоказаний к применению данного препарата проводят терапию ванкомицином. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника назначают препараты бифидум и лактобактерий.

При тяжелых формах псевдомембранозного колита осуществляют инфузионную терапию для восстановления объема жидкости, устранения интоксикации, коррекции потерь белка и электролитных нарушений. При псевдомембранозном колите, осложненном токсическим мегаколоном, показано хирургическое вмешательство – сегментарная резекция пораженной части кишечника. Перфорация кишки является показанием к проведению неотложной операции – удалению пораженного отдела кишки, промыванию и дренированию брюшной полости для предупреждения развития перитонита.

Прогноз и профилактика

Прогноз при псевдомембранозном колите определяется тяжестью заболевания. Средняя вероятность гибели пациентов с данной патологией при отсутствии лечения составляет около 30%. При легких формах псевдомембранозного колита обычно наблюдается выздоровление после прекращения антибиотикотерапии. При колитах средней тяжести клиническая симптоматика сохраняется в течение нескольких недель, в последующем возможны рецидивы. Тяжелые формы псевдомембранозного колита часто завершаются гибелью пациентов. Шансы на благополучный исход при мегаколоне и перфорации кишечника еще больше снижаются, поскольку оперативные вмешательства приходится проводить в условиях резкого ослабления организма больного. Кроме того, перфорация толстой кишки часто осложняется перитонитом даже при раннем оперативном вмешательстве, что обусловлено наличием большого количества бактерий в кишечном содержимом.

Основной профилактической мерой является обоснованное назначение антибиотиков, выбранных с учетом индивидуальных противопоказаний, состояния больного и риска развития псевдомембранозного колита. Необходимо одновременное использование средств для предупреждения дисбактериоза, особенно – при продолжительной антибиотикотерапии. В группу высокого риска возникновения псевдомембранозного колита включают больных в возрасте старше 65 лет и пациентов, постоянно принимающих средства из группы антагонистов гистаминовых рецепторов. Больным из этой группы не рекомендуется назначать антибиотики, часто провоцирующие псевдомембранозный колит.

Публикации в СМИ

Псевдомембранозный колит — острое, тяжёлое заболевание толстой кишки, развивающееся как осложнение антибактериальной терапии. Частота • В общей популяции — 6,7:100 000 лечившихся антибиотиками • У 10–20% стационарных больных обнаруживают Clostridium difficile • Преобладающий возраст — 40–75 лет.

ЭтиологияClostridium difficile Уровень носительства среди взрослого населения составляет 2-3%.• Условия размножения Clostridium difficile — анаэробная среда и угнетение роста нормальной кишечной микрофлоры. Заболевание развивается при резистентности Clostridium difficile к антибиотикам, подавляющим жизнедеятельность прочей кишечной микрофлоры. Отсутствие конкуренции способствует ускоренному размножению Clostridium difficile и выделению токсинов • Наиболее часто колит вызывают клиндамицин, линкомицин, ампициллин, пенициллин, цефалоспорины, тетрациклин, эритромицин. Способ применения антибиотика не имеет значения. При приёме внутрь (кроме влияния на микрофлору) происходит местное воздействие антибиотика непосредственно на кишечную стенку.

Факторы риска • Длительное применение антибиотиков • Химиотерапия — фторурацил, метотрексат, комбинированные препараты • Хирургические вмешательства на кишечнике • Уремия • Ишемия кишечника • Трансплантация костного мозга.

Клиническая картина • Симптомы развиваются обычно от 3 дней до 4 недель от начала антибактериальной терапии • Водянистая диарея с неприятным запахом; редко — с примесью крови (в случае развития эрозивно-геморрагических изменений слизистой оболочки кишки). Частота стула может нарастать даже после прекращения приёма этиологически значимого антибиотика. Схваткообразные боли в нижних отделах живота, преимущественно в проекции толстого кишечника, после дефекации • Лихорадка (с повышением температуры тела до 38 °С). Дегидратация и электролитные расстройства — признак тяжёлого течения заболевания. Токсический мегаколон и перфорация толстой кишки — редкие, но серьёзные осложнения, требующие хирургического вмешательства.

Диагностика

• Анализ периферической крови •• Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево •• Гипоальбуминемия.

• Подтверждение наличия Clostridium difficile •• Бактериологическое исследование каловых масс с определением в нем токсина Clostridium difficile — пробу на токсин считают положительной, если при исследовании на культуре ткани идентифицируют цитопатический токсин, нейтрализуемый специфическим антитоксином; частота положительного результата — 20–90% в зависимости от степени тяжести. Диагностика дисбиоза кишечника — газовая хроматография и масс-спектрометрия — выявляют существенные изменения состава нормальной микрофлоры в сторону увеличения концентрации различных микроорганизмов; общая колонизация слизистой оболочки увеличивается в 2-5 раз по сравнению с нормой.

• Колоноскопия — наличие жёлто-белых бляшковидных «мембран» из фибрина, лейкоцитов и отторгнутых некротизированных эпителиальных клеток, мягких, но плотно спаянных со слизистой оболочкой. Изменения наиболее выражены в дистальных отделах ободочной и прямой кишки •• Характерный признак — сохранение участков слизистой оболочки под псевдомембранозными наложениями, в виде мостиков перекидывающихся между пораженными участками Слизистая оболочка отечна, но не изъязвлена. При попытке снять псевдомембрану может возникнуть кровотечение. Гистологическое исследование может иметь диагностическое значение. Хотя по его результатам не всегда можно отличить картину псевдомембранозного колита от язвенного или ишемического.

• Обзорная рентгенография органов брюшной полости: вздутие толстой кишки • Ирригография •• Зубчатость контуров толстой кишки, связанная с изъязвлением слизистой оболочки или наличием псевдомембран, между выпуклыми поверхностями которых затекает бариевая взвесь •• Отёк стенки кишки, расширение складок, нарушение гаустрации.

Дифференциальная диагностика • Неспецифический язвенный колит • Болезнь Крона • Ишемический колит • Синдром раздражённой толстой кишки • Колиты инфекционной этиологии.

Тактика ведения • Отмена антибиотиков, обусловивших заболевание, за исключением случаев их назначения по жизненным показаниям • Этиотропная терапия, направленная на элиминацию Clostridium difficile. Ванкомицин по 125 мг 4 р/сут внутрь в течение 7–10 дней, при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 р/сут. Метронидазол 500 мг 2 р/сут внутрь или в/в в течение 7–10 дней • Коррекция метаболических нарушений и водно-электролитного баланса.

Бактериальная терапия — использование высоких доз пробиотиков (бифиформ, бифидобактерии бифидум и др.) или бактериальных смесей, имеющих сходство с человеческой фекальной флорой; возможно введение препаратов с помощью клизм на основе солевых р-ров, через назодуоденальный зонд или через колоноскоп. Эффект обусловлен бактерицидным действием фекальной флоры, что ведет к устранению симптомов заболевания более чем у 95% больных с диареей, ассоциированной с Clostridium difficile.

Хирургическое лечение. В случае развития тяжёлых осложнений (перфорация или острая токсическая дилатация толстой кишки) необходима тотальная колонэктомия или разгрузочная илеостома.

Осложнения • Токсическая дилатация толстой кишки • Перфорация толстой кишки • Тяжёлый синдром мальабсорбции.

Течение. Течение благоприятное в случае своевременного распознавания заболевания, отмены антибиотика, вызвавшего диарею, и адекватного лечения.

Синонимы • Псевдомембранозный энтероколит • Колика слизистая • Колика кишечная слизистая • Колика слизистая псевдомембранозная • Колит перепончатый • Колит слизисто-перепончатый • Колит слизистый

МКБ-10 • A04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile.

Код вставки на сайт

Колит псевдомембранозный

Псевдомембранозный колит — острое, тяжёлое заболевание толстой кишки, развивающееся как осложнение антибактериальной терапии. Частота • В общей популяции — 6,7:100 000 лечившихся антибиотиками • У 10–20% стационарных больных обнаруживают Clostridium difficile • Преобладающий возраст — 40–75 лет.

ЭтиологияClostridium difficile Уровень носительства среди взрослого населения составляет 2-3%.• Условия размножения Clostridium difficile — анаэробная среда и угнетение роста нормальной кишечной микрофлоры. Заболевание развивается при резистентности Clostridium difficile к антибиотикам, подавляющим жизнедеятельность прочей кишечной микрофлоры. Отсутствие конкуренции способствует ускоренному размножению Clostridium difficile и выделению токсинов • Наиболее часто колит вызывают клиндамицин, линкомицин, ампициллин, пенициллин, цефалоспорины, тетрациклин, эритромицин. Способ применения антибиотика не имеет значения. При приёме внутрь (кроме влияния на микрофлору) происходит местное воздействие антибиотика непосредственно на кишечную стенку.

Факторы риска • Длительное применение антибиотиков • Химиотерапия — фторурацил, метотрексат, комбинированные препараты • Хирургические вмешательства на кишечнике • Уремия • Ишемия кишечника • Трансплантация костного мозга.

Клиническая картина • Симптомы развиваются обычно от 3 дней до 4 недель от начала антибактериальной терапии • Водянистая диарея с неприятным запахом; редко — с примесью крови (в случае развития эрозивно-геморрагических изменений слизистой оболочки кишки). Частота стула может нарастать даже после прекращения приёма этиологически значимого антибиотика. Схваткообразные боли в нижних отделах живота, преимущественно в проекции толстого кишечника, после дефекации • Лихорадка (с повышением температуры тела до 38 °С). Дегидратация и электролитные расстройства — признак тяжёлого течения заболевания. Токсический мегаколон и перфорация толстой кишки — редкие, но серьёзные осложнения, требующие хирургического вмешательства.

Диагностика

• Анализ периферической крови •• Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево •• Гипоальбуминемия.

• Подтверждение наличия Clostridium difficile •• Бактериологическое исследование каловых масс с определением в нем токсина Clostridium difficile — пробу на токсин считают положительной, если при исследовании на культуре ткани идентифицируют цитопатический токсин, нейтрализуемый специфическим антитоксином; частота положительного результата — 20–90% в зависимости от степени тяжести. Диагностика дисбиоза кишечника — газовая хроматография и масс-спектрометрия — выявляют существенные изменения состава нормальной микрофлоры в сторону увеличения концентрации различных микроорганизмов; общая колонизация слизистой оболочки увеличивается в 2-5 раз по сравнению с нормой.

• Колоноскопия — наличие жёлто-белых бляшковидных «мембран» из фибрина, лейкоцитов и отторгнутых некротизированных эпителиальных клеток, мягких, но плотно спаянных со слизистой оболочкой. Изменения наиболее выражены в дистальных отделах ободочной и прямой кишки •• Характерный признак — сохранение участков слизистой оболочки под псевдомембранозными наложениями, в виде мостиков перекидывающихся между пораженными участками Слизистая оболочка отечна, но не изъязвлена. При попытке снять псевдомембрану может возникнуть кровотечение. Гистологическое исследование может иметь диагностическое значение. Хотя по его результатам не всегда можно отличить картину псевдомембранозного колита от язвенного или ишемического.

• Обзорная рентгенография органов брюшной полости: вздутие толстой кишки • Ирригография •• Зубчатость контуров толстой кишки, связанная с изъязвлением слизистой оболочки или наличием псевдомембран, между выпуклыми поверхностями которых затекает бариевая взвесь •• Отёк стенки кишки, расширение складок, нарушение гаустрации.

Дифференциальная диагностика • Неспецифический язвенный колит • Болезнь Крона • Ишемический колит • Синдром раздражённой толстой кишки • Колиты инфекционной этиологии.

Тактика ведения • Отмена антибиотиков, обусловивших заболевание, за исключением случаев их назначения по жизненным показаниям • Этиотропная терапия, направленная на элиминацию Clostridium difficile. Ванкомицин по 125 мг 4 р/сут внутрь в течение 7–10 дней, при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 р/сут. Метронидазол 500 мг 2 р/сут внутрь или в/в в течение 7–10 дней • Коррекция метаболических нарушений и водно-электролитного баланса.

Бактериальная терапия — использование высоких доз пробиотиков (бифиформ, бифидобактерии бифидум и др.) или бактериальных смесей, имеющих сходство с человеческой фекальной флорой; возможно введение препаратов с помощью клизм на основе солевых р-ров, через назодуоденальный зонд или через колоноскоп. Эффект обусловлен бактерицидным действием фекальной флоры, что ведет к устранению симптомов заболевания более чем у 95% больных с диареей, ассоциированной с Clostridium difficile.

Хирургическое лечение. В случае развития тяжёлых осложнений (перфорация или острая токсическая дилатация толстой кишки) необходима тотальная колонэктомия или разгрузочная илеостома.

Осложнения • Токсическая дилатация толстой кишки • Перфорация толстой кишки • Тяжёлый синдром мальабсорбции.

Читайте также:  Легионеллёз: признаки, профилактика и лечение

Течение. Течение благоприятное в случае своевременного распознавания заболевания, отмены антибиотика, вызвавшего диарею, и адекватного лечения.

Синонимы • Псевдомембранозный энтероколит • Колика слизистая • Колика кишечная слизистая • Колика слизистая псевдомембранозная • Колит перепончатый • Колит слизисто-перепончатый • Колит слизистый

МКБ-10 • A04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile.

Псевдомембранозный колит

Псевдомембранозный колит — это острое заболевание толстого кишечника. Оно провоцируется определенными бактериями и относится к прогрессирующим болезням. У болезни могут быть тяжелые формы и серьезные осложнения, поэтому без помощи специалистов обойтись не получится.

Симптомы

На начальных стадиях симптомы псевдомембранозного колита могут быть не слишком разнообразными — обычно это боль в области живота и диарея. По мере развития заболевания количество симптомов увеличивается, поэтому проявляется следующее:

  • Регулярная диарея, которая изнуряет пациента, сильно снижает качество его жизни.
  • Изменение цвета каловых масс. Они приобретают зеленый оттенок. Также нередко в них наблюдаются примеси слизи и крови.
  • Увеличение количества мочи.
  • Обезвоживание — на фоне постоянной диареи.
  • Повышенная температура тела, судороги.
  • Слабость, быстрая утомляемость, головные боли.
  • Проблемы с аппетитом — часто больной просто не может есть.
  • Вздутие живота, схваткообразные боли — как правило, они локализуются в левой части.
  • Учащенный пульс, сниженное давление.

Очевидно, что такие симптомы псевдомембранозного колита не являются специфическими — они могут встречаться и при других заболеваниях ЖКТ, поэтому для точного диагноза потребуется комплексное, очень тщательное обследование.

Опасность заболевания

Псевдомембранозный колит

Если человек не получает своевременное лечение, а признаки обезвоживания и интоксикации нарастают, осложнения при псевдомембранозном колите могут быть серьезными. Есть зафиксированные случаи смерти, обусловленные тем, что осложнения подобного колита способны вызывать остановку сердца.

Также к осложнениям относят прободение стенки кишки, перитонит, почечную недостаточность и другие заболевания, которые сами по себе тоже способны привести к летальному исходу.

Причины

Основная причина псевдомембранозного колита — это нарушение кишечной микрофлоры. А оно происходит на фоне разных состояний и провоцирующих факторов, например:

Причины псевдомембранозного колита

  • Длительный (либо бесконтрольный) прием определенных медицинских препаратов. Такой эффект антибиотики, цитостатики и т. д.
  • Нарушения в электролитном и белковом обмене организма.
  • Злокачественные опухоли, которые снижают защитные функции организма.
  • Ослабление иммунитета после серьезных хирургических вмешательств.
  • Постоянный контакт с пациентами, которые уже болеют таким колитом.

Обнаруживаются и другие причины псевдомембранозного колита, если речь идет об ослаблении иммунитета с одновременным нарушением кишечной микрофлоры.

Диагностика

Диагностика псевдомембранозного колита

Начинается диагностика псевдомембранозного колита с осмотра пациента и сбора анамнеза. В зависимости от жалоб, с которыми обращается больной, осмотр проводит либо гастроэнтеролог, либо проктолог.

Диагностика включает забор мазка из заднего прохода, колоноскопию, ректороманоскопию, эндоскопию, УЗИ брюшной полости, КТ (либо МРТ), рентгенографию. Необязательно проводятся все исследования сразу — в ряде случаев диагностические методы могут расширять или наоборот, применяться в ограниченном количестве.

Также у пациента берут общий анализ крови и кал на исследование его состава.

Лечение

Если ситуация незапущенная, пациента лечат консервативными методами — в первую очередь восстанавливается запас жидкости в организме. Также в лечение псевдомембранозного колита входят:

Лечение псевдомембранозного колита

  • Симптоматическое лечение. Оно предполагает устранение симптомов интоксикации, восстановление водного баланса, электролитного и белкового обмена. Препараты против диареи не используются, поскольку могут вызвать серьезные побочные эффекты.
  • Специальная диета при псевдомембранозном колите. Сразу она лечебная, а потом поддерживающая. Например, на поддерживающем этапе необходимо исключать маринованные, жареные, копченые, жирные продукты, белый хлеб и газировку. Полный список запрещенных и разрешенных продуктов пациенту выдаст врач.
  • Лекарственные средства для устранения причины болезни (антибактериальные препараты).
  • Коррекция дисбактериоза: назначение бактериальных препаратов.
  • Хирургическое вмешательство. Используется в том случае, если начались серьезные осложнения или консервативные методы не действуют. При операции часть кишечника могут удалить, а саму кишку вывести в брюшную полость — тип операции зависит от ситуации.

Проверку симптомов и лечение псевдомембранозного колита рекомендуем доверить специалистам АО «Медицина» — для начала надо обратиться за консультацией к гастроэнтерологу или проктологу. Помните, что это крайне опасное заболевание, которое гораздо легче лечить на ранних стадиях. Чем дольше развивается проблема, тем выше риски опасных осложнений.

Профилактика

К профилактическим мерам относятся:

  • Ответственный и грамотный прием антибиотиков. Это необходимо делать только по назначению врача и в соответствии с инструкцией. Крайне опасно назначать себе такие препараты самостоятельно.
  • Использование после антибактериальной терапии препаратов, которые восстанавливают кишечную микрофлору.
  • Укрепление иммунитета на постоянной основе — ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек.
  • Соблюдение личной гигиены. В том числе нельзя пользоваться чужими средствами и личными вещами.

Специфической профилактики в данном случае нет — необходимо просто ответственно относиться к собственному здоровью.

Вопросы и ответы

Насколько высоки риски рецидивов при псевдомембранозном колите?

Довольно высоки, поскольку бактерии-возбудители способны долго сохраняться в организме в виде спор. Как только организм ослабляется и создаются комфортные условия, они тут же активизируются и заново запускают развитие псевдомембранозного колита. Сами по себе споры устойчивы ко многим медикаментам (и антибиотикам тоже), поэтому их невозможно уничтожить.

Каковы прогнозы при псевдомембранозном колите?

При легкой и средней стадиях прогнозы хорошие — если пациент лечится и соблюдает все рекомендации врачей, он может жить вполне комфортно. При тяжелых стадиях все не так радужно — высоки риски операции (и снижения качества жизни пациента), а также летального исхода, если помощь не оказывается в полной мере или оказывается поздно.

Можно ли использовать противодиарейные лекарства при псевдомембранозном колите?

Клинические рекомендации при псевдомембранозном колите исключают прием таких средств. Они могут ухудшить состояние пациента, поскольку тоже влияют на микрофлору кишечника. Ни в коем случае нельзя лечиться самостоятельно или использовать народные средства — при наличии тревожных симптомов обращайтесь к врачу.

Статьи: Псевдомембранозный колит: симптомы, лечение

Псевдомембранозный колит в практической медицине встречается нечасто, но представляет собой серьезную опасность для здоровья. Он имеет клиническую картину, которая часто напоминает другие диагнозы, что затрудняет диагностику, лечение, а также ухудшает прогноз.

Данная статья поможет разобраться с основными нюансами этого вопроса:

  • Этиология и патогенез болезни.
  • Основные симптомы.
  • Методики лечения.

Иллюстрация №2: Псевдомембранозный колит: А. Эндоскопическая картина; В. Эндоскопическая картина; С. Морфология; D. Макропрепарат

Полный текст статьи:

Этиология и патогенез

Основная причина псевдомембранозного колита — это активность Clostridium difficile. Данный патогенетический микроорганизм является спорообразующим анаэробом. Однако несмотря на то, что ещё в 1978 была установлена связь между этим микробом и заболеванием, клостридия далеко не всегда приводит к патологическим изменениям, а тяжесть течения и прогрессирование заболевания могут изменяться в зависимости от индивидуальных особенностей организма.

Патогенез данной болезни включает в себя несколько стадий:

  1. Нарушение нормального состава микробиоты кишечника.
  2. Колонизация штаммов Clostridium difficile.
  3. Выработка бактерией токсинов.
  4. Начало местного воспалительного процесса и поражение слизистой оболочки.

Симптомы

Главным признаком классического псевдомембранозного колита служит диарея. Стул больного становится водянистым, частым, не содержит кровь и выделяется малыми порциями. Также наблюдается приступообразная боль в животе, общая слабость, тошнота и беспричинная потеря веса. При прогрессировании патологии происходит присоединение системных поражений, которые проявляются следующим образом:

  • Спутанность сознания.
  • Лихорадка до высоких цифр.
  • Тахикардия больше 100 ударов в минуту.
  • Низкое артериальное давление.
  • Расстройство дыхательной функции.
  • Чрезмерно высокие показатели лейкоцитов крови.
  • Перфорация толстой кишки.
  • Перитонит и летальный исход.

Клинические рекомендации ВОЗ считают “Золотым стандартом” диагностирования псевдомембранозного колита выявление токсинов Clostridium difficile в каловых массах больного. В лабораторных условиях определяют наличие как токсина А, так и В. Этой находки достаточно для подтверждения диагноза и начала эффективной терапии. Помимо этого, возможно назначение рентгенографии кишечника с дополнительным контрастированием.

На рентген-снимке удается определить степень поражения кишечной стенки, что особенно важно при решении вопроса о назначении хирургического вмешательства. При отсутствии достаточных диагностических данных возможно проведение эндоскопического обследования, во время которого в режиме реального времени оценивается состояние кишечника.

Как лечить?

Псевдомембранозный колит, лечение которого отличается высокой эффективностью, нуждается в длительной и беспрерывной терапии. Важнейшей составляющей успешного выздоровления является отмена антибиотика (если выявлена связь между его приемом и развитием патологии). При легкой степени заболевания этого может быть достаточно.

Если болезнь протекает в более тяжёлой форме, то больному назначается прием препаратов, направленный на подавление активности Clostridium difficile (Метронидазол, Ванкомицин и т.п.). В среднем, длительность терапии составляет от 10 до 14 суток. Классическая схема терапии псевдомембранозного колита выглядит так:

  • Отмена антибактериальных препаратов.
  • Отмена всех антиперистальтических лекарственных средств.
  • Смета (в стандартной дозе).
  • Линукс или Хилак-Форте.
  • Метронидазол или Ванкомицин.
  • Устранение нарушений водно-электролитного баланса (то есть, симптоматическое лечение, подбираемое каждому пациенту отдельно).

Отсутствие желаемого эффекта от консервативного лечения приводит к необходимости оперативного вмешательства. Чаще всего это происходит при перитоните и токсической дилатации кишки с повышенным риском перфорации. Хирурги отдают предпочтение субтотальной колэктомии. Её суть заключается в полном удалении пораженного участка кишки. Недостатком этой операции служит высокий риск смертности, достигающий 58%.

Псевдомембранозный колит: симптомы и лечение

Колит

Псевдомембранозный колит представляет собой достаточно серьезный недуг, а по факту, одно из осложнений проведения терапии определенными антибиотиками, которое характеризуется развитием дисбактериоза, приводящего, в свою очередь, к воспалительному поражению кишечника и образованию специфических фибриозных налетов. Тяжелое течение недуга зачастую сопровождается незначительно выраженной интоксикацией и обезвоживанием. Сегодня мы рассмотрим этот недуг более детально, в частности, поговорим о его симптомах и лечении.

Симптомы псевдомембранозного колита

Проявления данного заболевания, по которым можно диагностировать клиническую картину, во многом зависят именно от степени его тяжести:

  1. Легкие формы такого колита вообще не поддаются диагностике. Дело в том, что они не имеют ярко выраженных симптомов, характерных исключительно для них. Что же касается проявлений, то они носят общий характер и в равной степени могут свидетельствовать и о наличии у больного простого расстройства, дающего о себе знать диареей. Оно может быть обусловлено не только приемом антибиотиков, в частности, тетрациклина и линкомицина, но и целым рядом других факторов. При таком раскладе после отмены терапии антибиотиками диарея прекращается уже буквально через несколько дней.
  2. При средней форме недуга диарея зачастую сопровождается выделением крови и слизи. Пациент страдает от незначительных болевых ощущений в животе, которые многократно усиливаются перед каждой дефекацией. Помимо того, очень часто имеют место ложные позывы, которые также сопровождаются неприятными ощущениями. Обследование зачастую выявляет незначительное вздутие живота.
  3. Тяжелая форма колита сопровождается нарушениями в функционировании сердечно-сосудистой системы, в частности, гипотонией и тахикардией. Если имеют место такие проблемы, то можно с большей долей вероятности говорить о тяжелой форме болезни. В таком случае причиной проблемы становятся нарушения белкового обмена, которые происходят ввиду экссудативной энтерапии.

Псевдомембранозный колит очень часто грозит многочисленными осложнениями, наиболее частыми из которых являются токсический мегаколон, а также перфорация прямой кишки.

Лечение заболевания

Кишечник

Терапия данного заболевания представляет собой целый комплекс мероприятий, включающий в себя:

  • Отмену приема любых антибиотиков как раздражителей, способствующих ухудшению состояния пациента и последующему развитию заболевания.
  • Проведение этиотропного лечения, направленного непосредственно на уничтожение микроорганизма-возбудителя. Как отмечают многие специалисты, бессимптомное носительство колита лечению не подлежит. Ввиду этого такое лечение назначается только при среднем и тяжелом течении заболевания, что же касается легкой формы, то она лечится исключительно отменой антибиотиков, после которой симптомы со временем исчезают сами.
  • К этой же форме терапии можно отнести и проведение коррекции дисбактериоза. Основной его отличительной чертой является то, что ее проведение необходимо при любом течении недуга, в том числе и легком.
  • Патогенетическое лечение. Его суть сводится к тому, чтобы избавить пациента от основных синдромов недуга. В первую очередь, речь идет о дегидратационном синдроме, то есть обезвоживании, а также нарушениях электролитного и белкового обмена. В эту же группу мероприятий входит дезинтоксикация, то есть устранение последствий общего отравления организма.

Какой диеты следует придерживаться?

Диета

Как и при многих других недугах пищеварительной системы, при при псевдомембранозном колите врачи рекомендуют придерживаться особой диеты, направленной на облегчение задачи пищеварительной системы и последующую помощь в устранении последствий болезни.

Сильная диарея требует голодовки на протяжении одного-двух дней. Такой рацион питания обязательно должен сопровождаться употреблением большого количества отвара шиповника, очень слабого несладкого чая и обыкновенной воды.

Через несколько дней рацион питания можно расширить кефиром и несладкими киселями. Еще через некоторое время к указанным продуктам добавляется протертый творог.

По мере восстановление кишечника можно постепенно переходить на привычный стол, лишь исключив из него специи, соленые блюда, копчености, алкоголь и консервы, а также сдобу и жирные сорта мяса. Обязательно учитывайте, что после исчезновения всех симптомов болезни до полного выздоровления должно пройти некоторое время. Ввиду этого даже если вы чувствуете себя хорошо, старайтесь не перегружать пищеварительную систему в первые несколько недель.

Ссылка на основную публикацию