Лечение экзогенного аллергического альвеолита

Экзогенный аллергический альвеолит

К экзогенным аллергическим альвеолитам относят заболева­ния бронхов и легких, при которых вдыхание органической пы­ли вызывает реакции повышенной чувствительности с преиму­щественным поражением альвеол и бронхиол. Особенно широко заболевание распространено среди лиц, чей труд связан с сель­ским хозяйством. В дождливый сезон аллергическим альвеолитом заболевают до 8 % фермеров в Англии и около 4 % в США [Davies R. – В кн.: Fishman А., 1980 ].

Что провоцирует / Причины экзогенного аллергического альвеолита:

Этиологические факторы экзогенного аллергического альвеолита могут быть распределены на несколько групп: 1) термо­фильные актиномицеты; 2) плесень (Aspergillus, Pemellium, Al- ternaria); 3) пыль растительного и животного происхождения (древесная и шерстяная); 4) белковые антигены (птичий помет и перья, домашняя пыль и др.); 5) пищевые антигены (сыр, грибы, солод, мука и др.); 6) медикаменты (пенициллин, нит- рофураны, соли золота и др.). Исходя из характера ингалируе- мых частиц, приводящих к развитию экзогенного аллергическо­го альвеолита, описано несколько заболеваний: «легкое ферме­ра», «легкое любителя птиц», «болезнь голубеводов», «легкое работающих с солодом», «легкое грибников», «легкое мойщика сыра», «легкое мельника», «болезнь работников деревообраба­тывающих предприятий», «болезнь сортировщиков шерсти» и др. Описаны аллергические альвеолиты у лиц, работающих с кондиционирующими и увлажняющими воздух установками, вдыхающих с лечебной целью препараты, полученные из зад­ней доли гипофиза свиней и крупного рогатого скота. Вероятно, способствовать развитию экзогенного аллергического альвеоли­та может наследственная предрасположенность к этому заболе­ванию.

Патогенез (что происходит?) во время экзогенного аллергического альвеолита:

Патогенез экзогенного аллергического альвеолита пока изу­чен недостаточно. Имеются указания на то, что в сыборотке кро­ви у 80 % больных с «легким фермера» были найдены преци- питирующие антитела к антигенам гниющего сена. Патогенная роль антител у больных «легким фермера» в настоящее время оспаривается, так как у большого процента практически здоро­вых фермеров, имеющих контакт с гнилым сеном, тоже обнару­жены преципитирующие антитела.

В ряде исследований было продемонстрировано наличие у больных экзогенным аллергическим альвеолитом реакций гиперчувствительности I и IV типов. Оказалось, что антигены органических пылей могут стимулировать альтерна­тивный путь активизации комплемента. В эксперименте было установлено участие в патогенезе экзогенного аллергического альвеолита реакций, вызванных активированными альвеоляр­ными макрофагами.

Патологоанатомические изменения зависят от стадии заболе­вания и характеризуются изменениями различной степени вы­раженности от острой альвеолярно-интерстициальной реакции до диффузного легочного фиброза [Crafton J., Duglas A., 1974J. При остром течении экзогенного аллергического альвеолита ги­стологически, как правило, отмечаются диффузное воспа­ление интерстиция, формирование гранулем, реже – облитерирующий бронхиолит, острое воспаление с ин­фильтрацией полинуклеарами, васкулиты, геморрагии. При иммунофлюоресцентном исследовании фиксированные в легких Сз-фракция комплемента и иммуноглобулины обнаруживаются редко.

Симптомы экзогенного аллергического альвеолита:

Клиническая картина экзогенного аллергического альвеоли­та зависит от характера течения заболевания: острого, подострого или хронического. Большое значение для диагностики имеет указание на контакты с гниющим сеном или другими источ­никами органической пыли. При остром течении больные жалу­ются на появление через 6-8 ч после контакта с антигеном одышки, озноба, лихорадки и кашля с выделением скудной, иногда окрашенной кровью мокроты. У некоторых больных появляется цианоз. Над всей поверхностью легких выслушиваются крепитирующие хрипы. При клиническом иссле­довании крови может быть обнаружен умеренный лейкоцитоз,. СОЭ незначительно повышена. Изменения легких при рентге­нологическом исследовании выражены незначительно. Могут иметься некоторое усилениелегочного рисунка и сла­бо выраженные мелкоочаговыедиссеминированные тенив легких. При прекращении контакта с аллергизирующими агентами клинические и рентгенологические признаки болез­ни могут спонтанно исчезать через 3-4 нед, но повторный кон­такт приводит к подострому течению заболевания, при котором клинические и рентгенологические изменения исчезают значи­тельно медленнее.

При хроническом течении заболевания в клинической карти­не преобладают признаки дыхательной и сердечной (преимущественно правожелудочковой) недостаточности, одышка и кашель становятся постоянными, а рентгенологи­чески этот процесс сопровождается появлением более выра­женного пневмосклероза и прогрессированием диссеминированных очаговых изменений в легких. Иногда появляется рентгенологическая картина, описываемая как «сотовое легкое».

При давности заболевания более 10 лет у 60-70 % больных определяется хронический бронхит, а у 25%-эмфи­зема легких. Спирографически наиболее часто (в 45% случаев) определяется сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений внешнего дыхания, толь­ко рестриктивные изменения отмечались у 30 % и чисто обструктивные – у 3% больных. Кроме того, у больных с экзоген­ным аллергическим альвеолитом были выявлены нарушение проходимости как крупных, так и мелких бронхов, изменение распределения воздуха в легких, снижение диффузной способ­ности легких и повышение давления в легочной артерии.

Диагностика экзогенного аллергического альвеолита:

Для диагностики экзогенного аллергического альвеолита мо­жет быть использовано определение преципитирующих антител к антигену, контакт с которым рассматривается как наиболее вероятная причина возникновения заболевания. Высокие титры преципитирующих антител к исследуемому антигену могут сви­детельствовать о его этиологической значимости только при на­личии клинических, рентгенологических и функциональных, про­явлений заболевания, так как у 30-40 % практически здоровых лиц, имеющих контакт с исследуемым антигеном, обнаружива­ются преципитирующие антитела в диагностических титрах [ШсИегБоп Н. В. – В кн.: Р15Ьтап А., 1980]. Для уточнения ди­агноза у отдельных больных проводят провокационную пробу, во время которой больного помещают в ту обстановку, в которой он заболел, и оценивают наступающие при этом из­менения состояния больного. Потребность в такой пробе наибо­лее очевидна в тех случаях, когда в качестве причины альвео­лита заподозрена микрофлора, находящаяся в кондиционирую­щих и увлажняющих воздух установках. Однако эту пробу нужно проводить только в отдельных случаях и с большой осто­рожностью, так как она может привести к ухудшению состояния больного.

Дифференциальный диагноз нужно проводить с диссеминированными поражениями легких (альвеолярным и метастати­ческим раком, милиарным туберкулезом, саркоидозом и дру­гими фиброзирующими альвеолитами, аспергиллезом и др.).

Раковое поражение легких отличается от экзогенно­го аллергического альвеолита отсутствием связи заболевания с воздействием экзогенного аллергена, неуклонным прогрессиро- ванием и большей тяжестью течения заболевания, особенностя­ми рентгенологических признаков поражения легких, отсутстви­ем в сыворотке крови преципитирующих антител к какому-ли­бо аллергену.

Милиарный туберкулез легких отличается от эк­зогенного аллергического альвеолита отсутствием связи с внеш­ними антигенами, более выраженной тяжестью и длительностью течения заболевания, особенностью рентгенологических прояв­лений, положительными серологическими и кожными реакциями с туберкулезным антигеном, отсутствием в сыворотке крови по­вышенных титров преципитирующих антител к какому-либо эк- зоаллергену, который может привести к аллергическому альвеолиту.

Саркоидоз отличается от экзогенного аллергического аль- веолнта, помимо клинико-лабораторных и рентгенологических данных, увеличением прикорневых лимфатических узлов, изме­нениями суставов, глаз и других органов.

Отличительными особенностями фиброзирующих альвеолитов при системных поражениях соединительной ткани являются васкулит и многоорганность поражения. Бронхопульмональный аспергиллез отличается от экзогенного аллергического альвеолита выраженной эозинофилией и преоб­ладанием обструктивных изменений бронхов с бронхоспазмом над рестриктивными изменениями.

В случаях, когда дифференциальный диагноз особенно тру­ден, например при хроническом течении аллергического альвео­лита, производят биопсию легочной ткани с гистологическим ис­следованием биоптата.

Лечение экзогенного аллергического альвеолита:

Лечение экзогенного аллергического альвеолита начинается с устранения из окружающей больного среды аллергенов, вызвавших заболевание, и прекращения контакта больно­го с этими аллергенами. При остром, тяжелом и прогрессирую­щем течении заболевания назначают глюкокортикосте- роиды по 1-1,5 мг преднизолона на 1 кг массы больного в сутки. Кортикостероидные препараты применяют несколько не­дель с постепенным уменьшением дозы до полной отмены. Дли­тельность лечения кортикостероидными препаратами сугубо ин­дивидуальна и зависит от клинического эффекта и того, как больной переносит эти препараты. При легком течении заболе­вания какой-либо медикаментозной терапии не требуется и сим­птомы болезни исчезают после прекращения контакта с аллер­геном.

Прогноз аллергического альвеолита зависит от своевремен­ного, возможно более полного и раннего устранения из окружа­ющей больного среды этиологических факторов, вызывающих альвеолит, и активного лечения этого заболевания. При повтор­ном рецидивировании альвеолита и появлении осложнений со стороны легких и сердца прогноз становится неблагоприят­ным.

Профилактика экзогенного аллергического альвеолита:

Профилактика. Первичная профилактика альвеолита вклю­чает высушивание сена, использование открытых силосных ям и хорошее проветривание производственных помещений. Необхо­димость соблюдения гигиенических норм касается производст­венных и прочих помещений, в которых содержатся животные и птицы. Требуется тщательный уход за кондиционерами и увлаж­нителями воздуха.

Вторичная профилактика экзогенного аллергического альвео­лита заключается в прекращении контакта с аллергенами лиц, прошедших лечение по поводу аллергического альвеолита. В тех случаях, когда болезнь связана с условиями работы, необходи­ма смена профессии.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Экзогенный аллергический альвеолит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о экзогенного аллергического альвеолита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Аллергический альвеолит

Аллергический альвеолит – это иммунологически опосредованная воспалительная реакция респираторных бронхиол и альвеол, развивающаяся в ответ на поступление ингаляционных аллергенов. Симптоматика характеризуется преимущественно инспираторной одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, при остром течении – гриппоподобным состоянием. Диагностика аллергического альвеолита основывается на результатах спирометрии, рентгенографии и КТ грудной клетки, исследования бронхоальвеолярного лаважа, биоптата легочной ткани, уровня антител в сыворотке крови. Терапия аллергического альвеолита начинается с элиминации аллергена, возможно назначение глюкокортикостероидов.

МКБ-10

Аллергический альвеолит

Общие сведения

Экзогенный аллергический альвеолит (пневмонит гиперчувствительности) – это интерстициальное заболевание легких с локализацией воспалительного процесса в терминальных отделах дыхательных путей (альвеолах, бронхиолах), возникающее в результате воздействия внешних средовых факторов. В практической пульмонологии рассматриваются различные формы аллергического альвеолита, относящиеся к профпатологии, а также не имеющие связи с профессиональной деятельностью. Первые случаи заболевания были описаны в 1932 г. среди фермеров («легкое фермера»), второй по частоте и значимости формой является «легкое любителей птиц», встречающееся у заводчиков голубей. Общая частота заболеваемости среди населения составляет 42:100000. Своевременная терапия пневмонита гиперчувствительности позволяет предотвратить развитие фиброза легких.

Аллергический альвеолит

Причины

Во всех случаях причиной аллергического альвеолита выступают ингаляционные аллергены, попадающие в организм вместе с вдыхаемым воздухом. При этом для возникновения заболевания наибольшее значение имеют такие факторы, как размер и концентрация вдыхаемых частиц, особенности антигенов и иммунного ответа пациента. Известно, что при наличии в воздухе высокой концентрации органических или химических веществ экзогенный аллергический альвеолит развивается примерно у 5-15 % лиц. Также установлено, что частицы пыли диаметром до 5 мкм способны беспрепятственно проникать в альвеолы и вызывать сенсибилизацию. В патогенезе аллергического альвеолита большую роль играет повторная ингаляция антигенов.

Чаще всего аллергенами выступают споры грибов, содержащиеся в сене, компосте, древесной коре и др. Также доказана этиологическая роль антигенов растительной и домашней пыли, белковых антигенов, бактериальных спор, медикаментов (нитрофуранов, пенициллина, солей золота). Среди грибковых антигенов наиболее распространены лучистые грибки – термофильные актиномицеты и аспергиллы. Первые из них ассоциированы с такими формами аллергического альвеолита, как «легкое фермера», багассоз, «легкое лиц, пользующихся кондиционерами», «легкое лиц, выращивающих грибы». Различные подвиды Aspergillus способны вызывать «солодовое легкое», «легкое сыровара», субероз и др.

Белковые антигены обычно содержатся в экскрементах птиц (попугаев, голубей, канареек и др.) и связаны с формой пневмонита «легкое любителей птиц». Профессиональные формы аллергического альвеолита могут возникать у лиц, по роду своей деятельности связанных с производством полиуретана, красителей и смол, контактирующих с парами металлов (кобальта), занятых в деревообрабатывающей и шерстеперерабатывающей промышленности.

Патогенез

Аллергический альвеолит – иммунопатологическое заболевание. В развитии аллергического альвеолита основополагающую роль играют реакции гиперчувствительности III и IV типа. В этом случае в ответ на повторный контакт с ингаляционным аллергеном в крови появляются специфические преципитирующие антитела и ЦИК, возникает инфильтрация альвеол лимфоцитами, нейтрофилами, моноцитами с развитием гранулематозного воспаления. Результатом длительного контактирования с причинно значимым аллергеном становится интенсивный синтез коллагена с исходом в легочный фиброз или облитерирующий бронхиолит.

Классификация

С учетом причинных факторов аллергического альвеолита и источника, содержащего антигены, различают следующие синдромы:

  • «легкое фермера» – развивается при контакте с заплесневелым сеном, содержащим термофильные актинимицеты
  • «легкое любителей птиц» – встречается у птицеводов и лиц, ухаживающих за птицей; источником антигенов служит птичий помет, пух, секреты кожных желез и др.
  • багассоз – развивается при контакте с микроволокнами сахарного тростника
  • субероз – источником антигена (плесневого гриба) выступает кора пробкового дерева
  • «солодовое легкое» – развивается у лиц, контактирующих с ячменной пылью
  • «легкое лиц, использующих кондиционеры» – возникает при частом использовании кондиционеров, обогревателей и увлажнителей воздуха
  • «легкое сыровара» – источником антигена выступает сырная плесень
  • «легкое грибников» – развивается у лиц, выращивающих грибы; возбудители – споры грибков, содержащиеся в компосте
  • прочие профессиональные аллергические альвеолиты: «легкое производящих детергенты», «легкое лабораторных работников», «легкое занятых в производстве пластмасс» и др.
Читайте также:  Масла против целлюлита — рецепты домашнего применения

Течение аллергического альвеолита может быть острым, подострым или хроническим, что находит соответствующее отражение в клинической картине. Острая форма развивается уже через 4-12 часов после контакта с массивной дозой антигенов; хроническая – при длительном ингалировании невысокой дозы антигенов; подострая – при меньшей экспозиции антигенов.

Симптомы аллергического альвеолита

Клиника острой формы болезни сопровождается гриппоподобными симптомами: лихорадкой, миалгией и артралгией, головной болью. Спустя несколько часов после подъема температуры присоединяются тяжесть и боль в грудной клетке, кашель со скудной слизистой мокротой, одышка. При исключении контакта с причинно значимым аллергеном все симптомы исчезают в течение 1-3-х суток, однако могут возвращаться снова после повторного ингалирования антигена. Общая слабость и одышка, связанная с физическими нагрузками, сохраняются еще на протяжении нескольких недель.

Подострая форма аллергического альвеолита, как правило, обусловлена не профессиональными вредностями, а воздействием антигенов в домашних условиях. В дебюте заболевания может отмечаться лихорадка, однако чаще симптоматика ограничивается одышкой при физическом напряжении, продуктивным кашлем, повышенной утомляемостью. Хронический аллергический альвеолит может развиваться, как в исходе повторных эпизодов острого или подострого процесса, так и сразу самостоятельно. Течение данной формы характеризуется прогрессирующей инспираторной одышкой, постоянным кашлем, недомоганием, снижением массы тела.

Осложнения

Появление симптома «барабанных палочек» – утолщения фаланг пальцев рук указывает на дыхательную недостаточность и служит неблагоприятным прогностическим признаком. Закономерным исходом хронической формы аллергического альвеолита служит развитие интерстициального фиброза, легочной гипертензии, легочного сердца, правожелудочковой сердечной недостаточности. У большей части больных через 10 и более лет формируется хронический бронхит, а у четверти диагностируется эмфи­зема легких.

Диагностика

На первичной консультации врача-пульмонолога изучается анамнез, в т. ч. профессиональный, связь проявлений заболевания с условиями окружающей среды. Объективно при аллергическом альвеолите выявляется тахипноэ, цианоз, аускультативно – крепитация, особенно в базальных отделах легких, иногда свистящие хрипы. Пациент с аллергическим альвеолитом также должен быть проконсультирован аллергологом-иммунологом.

При остром пневмоните рентгенография легких позволяет обнаружить мелкоузловую или диффузную инфильтрацию; по данным спирометрии выявляется снижение ЖЕЛ и нарушение газообмена. При хронической форме рентгенологическая картина указывает на развитие пневмосклероза или «сотового легкого», а исследование функции внешнего дыхания – на наличие обструктивных и рестриктивных нарушений. КТ легких является более чувствительным методом в плане раннего выявления изменений в легочной ткани.

Лабораторные данные при аллергическом альвеолите характеризуются повышением уровней IgG и IgM, иногда IgA, ревматоидного фактора. Наибольшее диагностическое значение имеет обнаружение преципитирующих антител к предполагаемому антигену. В бронхоальвеолярных смывах, полученных с помощью бронхоскопии, преобладают лимфоциты (Т-клетки), повышено содержание тучных клеток. Могут использоваться провокационные ингаляционные тесты, в ответ на которые у больных аллергическим альвеолитом через несколько часов развивается специфический ответ (слабость, диспноэ, повышение температуры, бронхоспастическая реакция и др.).

Из-за быстрого разрешения симптоматики острый аллергический альвеолит диагностируется редко или расценивается как ОРВИ. При более длительном или рецидивирующем течении часто ошибочно может диагностироваться бронхиальная астма, атипичная пневмония (вирусная, микоплазменная), пневмокониозы, милиарный туберкулез, аспергиллез, саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, другие интерстициальные болезни легких. С целью дифференциальной диагностики возможно проведение биопсии легочной ткани с гистологическим исследованием.

Лечение аллергического альвеолита

Ключевым моментом терапии патологии является устранение контакта с причинно значимым антигеном. При легких формах заболе­вания этого бывает достаточно для стихания всех признаков альвеолита, поэтому в медикаментозном лечении нет необходимости. При тяжелом течении острого пневмонита или прогрессировании хронической формы показано назначение глюкокортикостероидов (преднизолона). У больных с резистентными к кортикостероидам формами заболевания получены положительные отклики на назначение Д-пеницилламина и колхицина. Симптоматическая терапия аллергического альвеолита проводится с помощью ингаляционных бронходилататоров, бронхолитиков, кислородотерапии.

Прогноз и профилактика

Благоприятный исход может быть достигнут только при условии своевременной элиминации аллергена, при необходимости – активного лечения аллергического альвеолита. В случае рецидива пневмонита гиперчувствительности, развития сердечно-легочной недостаточности прогноз относительно неблагоприятный. Первичная профилактика заключается в устранении вредных профессиональных и бытовых факторов (соблюдение гигиены труда, использование защитной одежды, проветривание производственных помещений, уход за кондиционерами и пр.), проведении периодических медицинских осмотров лиц, имеющих повышенный риск развития аллергического альвеолита. К мерам вторичной профилактики относится прекращение контакта с аллергеном, при необходимости – смена профессиональной деятельности.

2. Экзогенные аллергические альвеолиты: современные подходы к диагностике и терапии/ Терехова Е.П.//Эффективная фармакотерапия. – 2013 – 39.

3. Экзогенный аллергический альвеолит/ Авдеева О.Е., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г // Русский медицинский журнал. – 1997 – Т. 5. – N 17.

4. Экзогенные аллергические альвеолиты/ Шмелев Е.И.// Атмосфера. Пульмонология и аллергология. – 2003 – N 4.

Экзогенный аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА), он же — «фермерское легкое», «утиная лихорадка», и даже «болезнь сыроваров» — интерстициальное воспаление легких аллергической природы, в исходе которого развивается диффузный фиброз.

На ум сразу приходит бронхиальная астма: тоже нередко аллергическое заболевание, в отсутствие лечения тоже быстро приводит к фиброзу, но поражается не ткань легкого, а бронхи. Как это получается, если аллергены одни и те же?

Реакция на них у пациентов с бронхиальной астмой и альвеолитом будет разная: при бронхиальной астме аллергическая реакция развивается по IgE-зависимому типу, а при альвеолите — по иммунокомплексному механизму, с присоединением реакций гиперчувствительности замедленного типа (это отражает принятый международный термин для этого заболевания — гиперсенситивный пневмонит, но в отечественной литературе он практически не используется). Склонность к тому или иному типу аллергических реакций генетически детерминирована; в частности, для пациентов с альвеолитом характерна специфическая структура TAP1 (Transporter Associated with Antigen Processing) — протеина, который участвует в создании мембранного комплекса гистосовместимости для презентации цитотоксическим Т-лимфоцитам.

Цитокины, которые продуцируются вовлеченными в гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) дендритными клетками, альвеолярными макрофагами, приводят к инфильтрации легочной ткани; при этом T-хелперы 17 подтипа ингибируют апоптоз и приводят к образованию характерных неказеозных гранулем. Иммунные комплексы, в свою очередь, откладываются на базальной мембране сосудов легких и дополнительно активируют альвеолярные макрофаги. Клетки, инфильтрирующие ткань легкого, активно выделяют протеолитические ферменты, расщепляющие коллаген, что приводит к бурному и хаотичному его ресинтезу, а также факторы роста, которые запускают пролиферацию фибробластов — так воспалительные процесс приводит в итоге к фиброзу.

67-летний мужчина, подвергавшийся воздействию садовых химикатов. Лимфоидная инфильтрация вокруг мелких бронхов и фиброз

ЭАА классифицируют по этиологическому признаку; часто это профессиональное заболевание, поэтому классификация выглядит как двухстраничный перечень болезней вроде «легкое голубеводов», где каждой профессии соответствуют определенные белковые антигены, вызывающие альвеолит. Нередко это не сами животные или растительные белки, но обитающие в/на них микроорганизмы, зачастую — грибы. Какого бы происхождения ни был белок, чтобы стать причиной альвеолита, он должен проникнуть в легкие ингаляционным путем в виде пылевой частицы размером меньше 5 мкм — иначе он просто не достигнет альвеол.

Клиническая классификация различает три вида ЭАА.

  1. Острая форма развивается через 4–8 часов после контакта с аллергеном и регрессируют в течение 1–2 суток, если он прекращен.
  2. Подострая форма характеризуется временным уменьшением симптомов, если прекращен контакт, например, во время отпуска или в выходные, но, так как причина их не распознается, с возвращением на работу появляются снова (феномен понедельника). Наблюдается при действии антигена в период от недели до 4 месяцев.
  3. Хроническая форма развивается при длительном контакте (более 4 месяцев) и низкой концентрации аллергена. Острые симптомы, сопровождающие воспаление, здесь не так выражены, и привлекать внимание болезнь начинает с развитием фиброза и хронической дыхательной недостаточности.

Основные жалобы больных — инспираторная одышка и кашель, чаще сухой, реже со скудной слизистой мокротой. Также пациенты жалуются слабость, головную боль, боли в мышцах — это проявления интоксикационного синдрома, поскольку достаточно большой объем тканей вовлечен в воспалительный процесс.

При обследовании выявляют повышение температуры, крепитацию и мелкопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких, в анализах — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. Все эти данные закономерно приводят врача к мысли о пневмонии, но диагноз аллергического альвеолита нужно всегда держать в уме, когда профессия пациента (или какие-то его увлечения, например, садоводство — об это придется целенаправленно расспрашивать) к нему предрасполагает; насторожить врача, в первую очередь профпатолога, должны любые рецидивирующие респираторные симптомы.

С развитием фиброза четкая связь симптомов с профессиональными факторами теряется, появляются специфические признаки хронической дыхательной недостаточности: концевые фаланги пальцев в виде «барабанных палочек», ногти по типу «часовых стекол», расширение границ сердца и акцент II тона на легочной артерии, клиника легочного сердца. При этом крепитация — основной объективный признак альвеолита — сохраняется.

При любом подозрении на пневмонию врач обязан назначить рентгенографию грудной клетки. Здесь возникает затруднение, потому что при остром ЭАА на рентгенограмме не будет изменений, при хроническом она будет значительно отличаться от картины при пневмонии: сетчатый легочный рисунок, множественные мелкие очаговые тени.

Такие изменения требуют проведения компьютерной томографии (КТ), которая считается высокоинформативной для ЭАА и позволяет дифференцировать его идиопатического легочного фиброза и неспецифической интерстициальной пневмонии. Также КТ (в отличие от рентгенографии) может обнаружить острый ЭАА, при этом отмечаются затенения по типу «матового стекла» (снижение прозрачности легочной ткани при сохранении рисунка сосудов и бронхов), неравномерность воздушности легочной ткани (при проведении исследования на вдохе и выдохе) и слабо выраженные, мелкие центроацинарные очаги.

При хроническом течении к этим признакам добавляется субплевральный и перибронховаскулярный фиброз, возможно наличие тонкостенных кист, признаков эмфиземы, что завершается формированием картины «сотового легкого» (легкое представляет собой воздушные кисты с толстыми фиброзными стенками).

В трудных диагностических случаях (если диагноз не установлен после КТ) и для дифференциальной диагностики с туберкулезом рекомендуют проведение фибробронхоскопии и исследование лаважной жидкости. Для постановки диагноза ЭАА в ней должны обнаружить:

  1. > 15–50 % лимфоцитов со снижением отношения CD4+/CD8+ лимфоцитов при остром и подостром течении ЭАА;
  2. сочетание лимфоцитоза более 50 % с увеличением количества нейтрофилов более 3 % и количество тучных клеток больше 1 %;
  3. при КТ-картине обычной интерстициальной пневмонии — лимфоцитоз более 40 % предполагает хронический ЭАА.

Бронхоальвеолярный лаваж от пациента с подострым ЭАА. Большинство представленных клеток — лимфоциты (гематоксилин-эозин, увеличение x20)

Наконец, если ни один из вышеперечисленных методов не внес определенности, прибегают к гистологическому исследованию препарата легкого, полученного путем чрезбронхиальной криобиопсии (морфологическая картина ЭАА описана выше).

Для определения степени функциональных нарушений проводят исследование функции внешнего дыхания (обнаруживаются нарушения по рестриктивному типу) и диффузионной способности легких по окиси углерода (менее 80 % — значимое снижение, менее 40 % — признак продвинутой стадии).

Важный вопрос профпатологии — что явилось причиной заболевания; нужно обязательно установить связь с определенным аллергеном, для этого проводят иммунодиагностику: выявляют специфические преципитирующие антитела класса IgG (хотя примерно у половины пациентов с ЭАА этот тест оказывается отрицательным, а у половины здоровых — положительным). В случае ЭАА птицеводов используется тест на пролиферацию лимфоцитов с предполагаемым антигеном, поскольку в этом случае он становится положительным раньше, чем преципитирующие антитела. Есть и другие пробы, помогающие определить причину альвеолита: провокационный ингаляционный тест (подтверждается результатами исследования функции внешнего дыхания) и тест с элиминацией антигена (подтверждается изменениями в ОАК и содержании молекулярных маркеров).

Молекулярные маркеры ЭАА следующие: уровни сурфактантного протеина-Д, альвеоломуцина и Krebs von den Lungen-6 mucin (KL-6). Они продуцируются пневмоцитами 2 типа и отражают процессы повреждения и регенерации в легких, поэтому могут использоваться для мониторинга эффективности лечения, и также в качестве раннего диагностического признака.

Лечение экзогенного аллергического альвеолита начинается с прекращения контакта с антигеном — если у работника соответствующего производства обнаружено это заболевание, работодатель обязан предоставить ему другую должность.

Для медикаментозной терапи острого, подострого и прогрессирующего хронического ЭАА рекомендованы глюкокортикостероиды в дозе 0,5–1мг преднизолона на килограмм, с постепенным снижением и отменой в течение полугода-года. Длительность лечения зависит от формы:

  • 1–2 месяца при остром ЭАА, жо полного разрешения;
  • 3–6 месяцев при подостром до стойкой клинической и рентгенологической ремиссии, с поддерживающей дозой в 10 мг преднизолона;
  • хронический ЭАА поддается лечению лишь в половине случаев, и на лечение могут уйти годы.

В случае острого и подострого ЭАА дозу системных стероидов можно снизить за счет ингаляций топических (например, 2000 мкг будесонида в сутки), а при проведении поддерживающей терапии – заменить ими.

Больному нельзя назначить стероиды и оставить на производстве, где он контактирует с аллергеном, такой подход неэффективен.

Применение иммуносупрессоров и антифибротических препаратов спорно: с одной стороны, они действительно уменьшают степень фиброза и улучшают легочную функцию, но с другой — на фоне их приема в группе больных с ЭАА увеличивается летальность.

Альтернативный метод лечения — плазмаферез: при остром и подостром течении он может полностью заменить системную терапию стероидами, а при хроническом применяется в следующих случаях:

  • высокая степень активности;
  • неуклонное прогрессирование;
  • резистентность к лечению или осложнения лечения;
  • сопутствующие заболевания ограничивают применение ГКС.

Если в дополнение к рестриктивным возникают нарушения дыхательной функции обструктивного типа, в схему лечения вводят бронхолитические препараты (антихолинергические, бета2-адреномиметики и ингаляционные стероиды в обычных дозировках).

Пациентам с хронической дыхательной недостаточностью и легочным сердцем следует назначать кислородотерапию и добиваться сатурации не менее 90 %.

При тяжелом прогрессирующем течении ЭАА возможна трансплантация легкого, но эта тяжелая операция не является радикальным лечением, потому что виновница ЭАА, иммунная система, все та же: при повторном контакте с аллергеном возникает рецидив и в пересаженном легком.

Экзогенный аллергический альвеолит

Пульмонология

Нозологическая формулировка «экзогенный аллергический альвеолит» может показаться пугающе-сложной; во избежание этого, разберем ее «под микроскопом» в двух разных аспектах – анатомическом и терминологическом.

Воздухозаборной частью дыхательной системы человека будем считать носо- и ротоглотку; входом в висцеральную, внутреннюю часть (нижние дыхательные пути) – трахею, которая нисходит от гортани и на уровне 4-5 позвонков разделяется на два главных бронха.

Каждый из главных воздухоносных каналов далее образует множество ветвлений, что в совокупности напоминает перевернутое кверху стволом дерево (без листвы или хвои). Оконечные, самые тонкие «ветки» называются уже не бронхами, а, в уменьшительном смысле, бронхиолами. Бронхиолы, в отличие от бронхов предыдущих порядков, лишены хрящевого каркаса и сопрягаются с важнейшими, в то же время мельчайшими газообменными ячейками легких – альвеолами (лат. «вогнутый пузырек», «впадинка»). У человека в одном легком насчитывается около трехсот миллионов альвеол.

Читайте также:  Амброгексал - инструкция по применению и цена

Альвеолит, согласно принципам образования медицинских терминов, должен пониматься как воспаление альвеол. Аллергический альвеолит, – значит, обусловленный болезненной чувствительностью организма к какому-либо конкретному веществу или фактору. Наконец, уточнение «экзогенный» указывает на то, что этот фактор по отношению к организму является внешним, он действует или попадает извне. По сути, это уточнение – лишнее, поскольку любая аллергия по определению экзогенна, а гиперчувствительность к внутренним факторам называется иначе: аутоиммунными реакциями или заболеваниями. Следует добавить также, что обусловленное гиперчувствительностью воспаление в данном случае охватывает не только альвеолы, но и бронхиолы, – чтобы отразить этот факт в формулировке диагноза, заболевание пришлось бы назвать, например, альвеобронхиолитом.

Экзогенный аллергический альвеолит (иногда пишут «пневмонит гиперчувствительности», не путать с пневмонией) неофициально называют болезнью фермеров или болезнью органических пылей. Как и гораздо более известная сенная лихорадка (поллиноз), экзогенный аллергический альвеолит обнаруживает определенную сезонность и поражает (особенно в дождливую погоду) 4-8% лиц, занятых сельскохозяйственными работами. Однако это не единственная группа риска.

Заболевание впервые было описано менее ста лет назад (в 1932 году), в пересчете на генеральную совокупность землян встречается с частотой примерно 0,05% и остается объектом изучения. Специалисты выделяют ряд клинических форм, именуемых, как правило, образно и этиологически метко: «легкое тромбониста», «секвойоз», «легкое лаборанта», «легкое работника сауны», «багассоз» (в дословном переводе «сахарно-тростникоз»), «субероз» (досл. «пробкоз»), «болезнь соломенных крыш», «пневмонит металлообрабатывающих жидкостей» и мн.др.

2. Причины

Как следует из вышесказанного, суть экзогенного аллергического альвеолита состоит в бурной реакции иммунной системы, избирательно гиперчувствительной по отношению к мелкодисперсным пылевым взвесям во вдыхаемом воздухе. Если человек, в прочих отношениях практически здоровый, часто или постоянно находится в подобных условиях, вероятность развития у него пневмонита гиперчувствительности достигает 10-15%.

Поначалу считалось, что аллергическую реакцию вызывает преимущественно органическая составляющая воздушной пыли: микроскопические грибные споры, частички птичьего помета, невидимые глазу клещи домашней пыли и продукты их жизнедеятельности, древесная пыль, микрочастицы на производстве пива, табачных изделий, муки и любой другой продукции, требующей измельчения высушенного растительного сырья. Однако по мере развития аллергологии накапливалось все больше фактов в пользу обобщающей концепции: нет такого вещества, которое для кого-то не стало бы аллергеном. Сегодня пневмониты гиперчувствительности диагностируются у работников горнорудной и химической промышленности, лакокрасочных и металлообрабатывающих предприятий, манипуляционных кабинетов («легкое медсестры»), бензозаправок, мебельных магазинов и мн.др. Как и при других аллергиях, сенсибилизации к органическому или неорганическому аллергену очень способствуют повторные, частые или постоянные с ним контакты: на иммунную систему это производит примерно такой же эффект, какой производило бы на кожу рук ношение перчаток из наждачной бумаги.

3. Симптомы и диагностика

Встречаются различные типы течения экзогенного аллергического альвеолита: от острых или подострых приступов до хронического аллергического статуса с тлеющей и периодически разгорающейся клиникой.

Картина острого альвеолита гиперчувствительности напоминает симптоматику ОРВИ: многие пациенты отмечают мышечно-суставные боли, общее недомогание, озноб, головную боль, торакалгию (боль в груди) и чувство тяжести, отхаркивающий кашель, иногда с примесью крови в мокроте. При исключении контакта с аллергеном симптоматика постепенно редуцируется, но с каждым возобновлением может оказываться все более тяжелой.

Хронический аллергический альвеолит чреват прогрессирующей сердечно-легочной недостаточностью со всеми характерными для нее симптомами: одышкой, постоянным кашлем, затрудненным дыханием, гипертензией, синдромом «барабанных палочек и часовых стекол» (деформация конечных пальцевых фаланг и ногтевых пластин), цианотичностью кожных покровов и пр. При длительном (десять и более лет) течении практически у всех больных развиваются серьезные осложнения: три четверти пациентов страдают хроническим бронхитом, каждый четвертый – эмфиземой легких.

Диагностика требует детального изучения анамнеза, – прежде всего, важны условия проживания и трудовой деятельности, возможная связь приступов с конкретными ситуациями, перенесенные в прошлом аллергические реакции и т.п. Проводится внешний осмотр, аускультация, спирометрические пробы, рентгенография легких, КТ, в некоторых случаях бронхоскопия. Из лабораторных данных наибольшее значение имеют иммунологические показатели крови и мокроты, полученной путем бронхоальвеолярного лаважа (смыва).

Крайняя неспецифичность клинической картины и ее нестойкость при прекращении действия аллергена создают высокую вероятность дифференциально-диагностических ошибок. Можно предполагать, что диагноз «экзогенный аллергический альвеолит» устанавливается многократно реже, чем это состояние встречается на самом деле.

4. Лечение

Первоочередной мерой всегда должно становиться полное исключение контакта с аллергеном. Во многих случаях этого достаточно (без какого-либо лечения) для нормализации состояния и функционирования дыхательной системы. В более сложных случаях, когда прекращение контактов с аллергеном является невозможным или проблематичным, – например, потому, что это требует определенного времени, смены профессии и/или места жительства, – либо же когда симптоматика принимает выраженный или угрожающий характер, назначается медикаментозная терапия.

Стандартные антигистаминные и десенсибилизирующие средства в данном случае малоэффективны; методом выбора является длительное, в течение месяца или более, введение глюкокортикостероидных гормонов в постепенно снижающихся (до полной отмены) дозировках.

Аллергический альвеолит

Рисунок 1. Как правило, элементы альвеолита сохраняются в течение трех лет после устранения причин заболевания. Они выявляются при альвеолярном лаваже или с помощью КТ Чем мы рискуем, держа дома птиц? Каковы наиболее надежные методы диа

Рисунок 1. Как правило, элементы альвеолита сохраняются в течение трех лет после устранения причин заболевания. Они выявляются при альвеолярном лаваже или с помощью КТ
Чем мы рискуем, держа дома птиц?
Каковы наиболее надежные методы диагностики альвеолита?
Как свести к минимуму воздействие факторов риска?

Аллергический альвеолит, вызывамый экзогенными средовыми факторами, встречается гораздо реже бронхиальной астмы и плохо изучен, что часто приводит к ошибочным диагнозам. Однако это состояние важно распознать вовремя, поскольку простейшие лечебные мероприятия часто предотвращают развитие тяжелого фиброза легких.

Экзогенный альвеолит — это иммунологически опосредованный ответ альвеол и периферических бронхиол на чужеродные частицы, вдыхаемые с воздухом. Как правило, это частички птичьих белков и бактериальные споры, которые имеют достаточно малые размеры, чтобы скапливаться в альвеолах. Однако встречаются и альвеолиты химической этиологии, что чаще всего обусловлено профессиональными вредностями (табл. 1). В противоположность этому бронхиальная астма более распространена, но редко связана с профессией пациента.

Таблица 1. Причины экзогенного аллергического альвеолита

  • Профессиональные источники заболевания [1]

Теплолюбивые актиномицеты, такие как Faenia rectivirgula и Thermoactinomycetes vulgaris, размножаются на гниющем органическом веществе при 30-60°С и при соответствующих условиях труда вызывают альвеолит. Например, процесс гниения недосушенного сена и соломы может создавать достаточно высокую температуру для поддержания роста теплолюбивых штаммов; при последующей работе с этим материалом высвобождаются большие количества спор, являющиеся причиной так называемого легкого фермера.

Легкое фермера наблюдается в основном в районах с повышенной влажностью и хозяйствах с низким техническим обеспечением.

Будучи самой распространенной формой альвеолита, легкое фермера встречается все же относительно редко. Общая заболеваемость фермеров в различных областях составляет 1 на 100–1000 человек, хотя в отдельных случаях может достигать и состояния 1 на 10 человек.

Следовательно, сельский врач общей практики может встретиться с аллергическим альвеолитом раз в десять лет; на один случай фермерского легкого приходится 17 случаев профессиональной бронхиальной астмы.

Споры грибов, длительно сохраняющиеся в компосте, также могут вызывать альвеолит.

Альвеолит, обусловленный зараженной горячей водой в увлажняющих системах на фабриках и в общественных заведениях, распространен в США, но не типичен для Британии, где вместо горячей обычно используется холодная вода. Случаи профессионального заражения относятся к работникам саун и водителям (автомобильные кондиционеры).

Рисунок 2. Содержание дома птиц — одна из самых распространенных причин аллергического альвеолита. В Британии зарегистрировано более 80 тыс. владельцев голубей; 12% населения держит дома попугайчиков

Изоцианаты, применяемые при изготовлении красок и полиуретановых материалов, известны как агенты, вызывающие профессиональную бронхиальную астму, но при высоких концентрациях могут быть причиной острого альвеолита. Такая же реакция иногда развивается на пары металлов, например кобальта, используемого для получения сплавов тяжелых металлов с карбидом вольфрама.

В таблице 2 приведена статистика заболеваемости профессиональным альвеолитом в Британии в 1991-1997 гг. и указаны причины, вызвавшие заболевание. Помимо указанных в таблице заболевание могло быть вызвано и рядом других причин, имеющих сейчас больше историческую, чем практическую ценность, но напоминающих нам, что с изменением производственного процесса и ухудшением быта заболевание может принимать новые формы.

  • Непрофессиональные причины заболевания

Содержание дома птиц — одна из самых распространенных причин аллергического альвеолита. В Британии зарегистрировано более 80 тыс. владельцев голубей; 12% населения держит дома волнистых попугайчиков [2,3]. Альвеолит развивается у 5% любителей домашних голубей и у 1–2% хозяев попугайчиков. Примерно у одного из 1000 человек регистрируется «легкое любителя птиц». Таким образом, под наблюдением врача общей практики находятся один-два таких пациентов, причем аллергический альвеолит повсюду недостаточно хорошо диагностируется.

Соответствующим аллергеном, возможно, является птичий иммуноглобулин А, обнаруживаемый в помете и пушке оперения. Голубятники подвергаются воздействию высоких уровней аллергенов при чистке и уходе за голубями; у них развиваются приступы острого альвеолита.

Таблица 2. Профессиональный альвеолит в Великобритании, 1991—1997 гг.

Взаимодействие с волнистыми попугайчиками дома носит менее интенсивный, но более длительный характер, поэтому заболевание развивается постепенно и без острых проявлений.

У птицеводов альвеолит, как ни странно, встречается редко, возможно потому, что у нелетающих птиц менее развиты перья и пушок.

Экзогенный альвеолит проявляется в острой и хронической формах, четкое разграничение которых часто не представляется возможным, нередко наблюдается смешанная картина болезни.

Острый альвеолит не всегда перерастает в хроническое заболевание, даже при продолжающемся контакте с агентом. Хронический альвеолит может развиться без предшествующего острого и может прогрессировать даже после прекращения контакта с вызвавшим его агентом.

Острый альвеолит проявляется гриппоподобным состоянием с миалгиями, лихорадкой, головной болью и затруднением дыхания, развивающимися через несколько часов после повышения температуры. При обследовании выявляется тахикардия и хрипы в легких при аускультации.

Исследование функции легких выявляет снижение жизненной емкости легких и нарушение газообмена; на рентгенограмме легких может обнаруживаться мелкоузловой или более диффузный инфильтрат.

Симптомы обычно разрешаются через 48 часов, но изменения функций легких и рентгенологические аномалии могут сохраняться в течение месяцев. Хронический альвеолит может развиваться после повторных приступов острого альвеолита или de novo и начинается с прогрессирующей одышки от напряжения. Физикальные данные могут быть скудными или вообще отсутствовать. Пальцы в виде барабанных палочек развиваются редко и дыхательные шумы, как правило, в норме.

Вентиляция легких нарушается по рестриктивному типу, изменяется газообмен и иногда возникает обструкция воздухоносных путей, что является следствием вовлечения в процесс бронхиол. Рентгенограмма грудной клетки показывает фиброзные тени в основном в верхних отделах.

Острый альвеолит часто неверно принимается за рецидивирующие респираторные инфекции, но тщательный сбор анамнеза выявляет связь с условиями окружающей среды [4].

Сывороточные антитела IgG против соответствующих антигенов обнаруживаются в большинстве случае. Для постановки диагноза достаточно наличия антител и таких симптомов, как лихорадка, лейкоцитоз и снижение жизненной емкости легких в сочетании с определенными условиями внешней среды.

Однако специалист всегда должен иметь в виду, что с этим заболеванием связаны определенные ограничения как профессионального характера, так и имеющие отношение к разного рода хобби.

В сомнительных случаях проводят дальнейшие исследования. Компьютерная томография (КТ) с высокой разрешающей способностью выявляет типичные признаки: центролобулярные узелки, окруженные имеющими неправильную форму участками легочной ткани повышенной прозрачности, отражающей обструкцию мелких дыхательных путей. Лучше всего они видны на снимках, сделанных в момент вдоха. Между острыми приступами КТ может не выявить изменений вовсе, или обнаружить малоспецифичные признаки фиброза легких. В бронхоальвеолярном смыве обнаруживаются повышенное содержание CD-8 лимфоцитов, что позволяет исключить инфекцию и саркоидоз, связанные с повышением CD-4 (Т-хелперов) лимфоцитов.

Лишь в редких случаях приходится прибегать к биопсии легких или провокационным тестам.

При аллергическом альвеолите приходится проводить дифференциальный диагноз со множеством различных состояний. Пребывание в помещении с высокой концентрацией органической пыли может вызывать температурную реакцию (органический пылевой токсический синдром, зерновая лихорадка), которая, возможно, обусловлена прямой активацией альвеолярных макрофагов производными дрожжей.

Побочные же острые температурные реакции вызываются воздействием зараженной холодной воды в увлажняющих системах («увлажняющая лихорадка»). Как и активные проявления буззиноза у рабочих на фабриках, перерабатывающих хлопок, эти симптомы развиваются только утром в понедельник.

Лихорадка под воздействием паров металлов возникает в случае контакта с парами цинка при сварке гальванизированных металлов и других процессах; пары полимеров также могут вызывать лихорадку, чаще всего это заболевание наблюдается у паяльщиков, к сигаретам которых прилипают частички паяльного материала. В отличие от экзогенного аллергического альвеолита, ни одно из этих состояний не приводит к прогрессирующему фиброзу легких.

Поставить диагноз хронического альвеолита может быть весьма затруднительно, в анамнезе часто нет указаний на появление симптомов в связи с воздействием каких-либо конкретных внешних агентов. Примерно через три года после прекращения контакта с агентом уровни антител становятся неопределимыми и могут вообще исчезать. Как правило, остаются некоторые признаки острого альвеолита, выявляемые с помощью КТ или исследования бронхоальвеолярного смыва.

Терапия преднизолоном в дозе 30-60 мг/день ускоряет разрешение острого альвеолита, но кортикостероиды не воздействуют на исход заболевания, поэтому показаны только при особенно тяжелых острых приступах [5].

Длительное лечение направлено на уменьшение времени воздействия аллергенов и должно проводиться при тщательном наблюдении. Полное прекращение контакта с агентами не означает отсутствия риска прогрессирования заболевания, но часто сопряжено с потерей работы. В действительности, для большинства фермеров и владельцев голубей, чтобы заболевание не прогрессировало, достаточно уменьшить продолжительность общения с их питомцами, поэтому категоричные советы не всегда уместны.

Нужно принять практические меры по уменьшению степени взаимодействия с аллергеном, в частности перестать вычищать клетки для голубей, лучше сушить сено и носить маску. Необходимо продолжать наблюдение за функцией легких, и если есть подозрение, что заболевание начало прогрессировать или же развились повторные приступы острого альвеолита, следует рекомендовать пациенту полностью избегать контактов с аллергенами.

Читайте также:  Можно ли делать депиляцию во время беременности

Работникам, заболевшим экзогенным аллергическим альвеолитом, выплачивают соответствующее пособие. Информационные листовки о легком фермера и профессиональных легочных заболеваниях можно получить в исполнительном отделе «Здоровья и безопасности» и Британском фонде легочных болезней.

Литература

1. Pickering C. A. C., Newman-Taylor A. J. Extrinic allergic bronchioloalveolitis. Occupational Lung Disorders (3rd edition). Ed Parkes WR. Butterworth Heinemann, Oxfors 1994;667–709.
2. Bourke S. J., Boyd G. Pigeon fancier’s lung. BMJ 1997;315:70–71.
3. Hendrick D. J., Faux J. A., Marshall R. Budgerigar fancier’s lung: the common variety of allergic alveolitis in Britain. BMJ 1978;2:81–84.
4. Schuyler M. The diagnosis of hypersensitivity pneumonitis. Chest 1997; 111:534–536.
5. Kokkarien J., Tukiainen H. O., Terho E. O. Effect of corticosteroid treatment on the recovery of pulmonary function in farmer’s lung. Am Rev Repir Dis 1992;145:3–5.

Обратите внимание!

  • Альвеолит развивается у 5% держателей голубей и у 1-2% хозяев попугайчиков. Голубятники подвергаются воздействию высоких уровней аллергенов; при чистке и уходе за голубями у них развиваются приступы острого альвеолита
  • Хотя профессиональные факторы можно считать главными в этиологии альвеолита, случаи болезни фермеров достаточно редки — один на 17 случаев профессиональной бронхиальной астмы. В основном болезнь фермеров развивается в регионах с повышенной влажностью и плохо оснащенных фермерских хозяйствах
  • Острый альвеолит проявляется гриппоподобным состоянием с миалгиями, лихорадкой, головной болью и затруднением дыхания, развивающимися через несколько часов после повышения температуры. При обследовании выявляется тахикардия и хрипы в легких при аускультации. Симптомы обычно разрешаются через 48 часов, но функция легких и рентгенологические аномалии могут сохраняться в течение месяцев
  • Острый альвеолит часто неверно принимается за рецидивирующие респираторные инфекции, но тщательный сбор анамнеза выявляет связь с профессиональным занятием
  • Терапия преднизолоном в дозе 30-60 мг/день ускоряет разрешение острого альвеолита, но кортикостероиды не воздействуют на исход заболевания , поэтому показаны только при особенно тяжелых острых приступах. Длительное лечение направлено на уменьшение времени воздействия аллергенов и должно проводиться при тщательном наблюдении

Тайны необъяснимого состояния

При гистологическом исследовании выявляется в основном лимфоцитарное воспаление легочной межуточной ткани и дистальных бронхиол с образованием неказеозных саркоидного типа гранулем. Последние имеют тенденцию исчезать через три-четыре месяца после приступа острого альвеолита.

Для хронического заболевания характерен диффузный коллагенозный фиброз терминальных бронхиол и альвеол с формированием в тяжелых случаях «сотового» легкого.

Похоже, лимфоциты играют важную роль и в иммунологическом ответе. В бронхоальвеолярном смыве обнаруживаются CD-8 супрессоры/цитотоксические лимфоциты в повышенном количестве.

Однако подобный бессимптомный лимфатический альвеолит обнаруживается у владельцев голубей и фермеров и, скорее, представляет собой нормальную защитную реакцию легких, нежели патологический компонент.

IgG — антитела против этиологического агента (преципитины) — обнаруживаются в сыворотке практически у всех больных, но их роль пока неясна. Такие же антитела обнаруживаются у значительного количества клинически здоровых фермеров (20%) и владельцев голубей (40%) и, видимо, являются скорее маркерами взаимодействия с аллергеном, чем развившегося заболевания.

Лишь немногие из контактирующих с соответствующими агентами людей заболевают альвеолитом, поэтому можно предполагать, что здесь важна индивидуальная чувствительность. Однако какой-либо связи заболевания с HLA-системой не обнаружено.

Антитела у курящих фермеров встречаются реже, нежели у некурящих; таким образам курение, видимо, подавляет развитие аллергического альвеолита, так же как и саркоидоза.

Экзогенный аллергический альвеолит: причины, симптомы, диагностика, лечение

Экзогенный аллергический альвеолит — это аллергическая реакция на органические или химические вещества, вызывающая кашель, повышение температуры и изменения в легких. Поражение легочной ткани чаще всего выявляются только при проведении компьютерной томографии органов грудной клетки.

Данное заболевание в основном наблюдается у взрослых. Чаще у мужчин, работающих на вредных производствах.

Что такое экзогенный аллергический альвеолит

У некоторых людей вдыхание пыли, содержащей определенные органические и химические вещества, такие как белки, споры грибов, запускают аллергическую реакцию, которая вызывает воспаление легочной ткани (поражение альвеол, поэтому альвеолит). Человек начинает жаловаться на кашель и одышку. Это состояние называется аллергическим альвеолитом.

Слово экзогенный в названии этого заболевания обозначает, что раздражающее вещество поступает в легкие из окружающей среды.

Причины

При работе на вредных производствах на рабочих местах присутствуют различные вещества, которые могут вызвать аллергическую реакцию, приводящую к развитию аллергического альвеолита. У этого нарушения несколько форм, которые называют по видам работ, на которых встречаются аллергены. Например, аллергический альвеолит сельскохозяйственных рабочих, или «легкие фермера» вызывают споры грибов, присутствующие в старом влажном сене. Состояние, называемое «легкие птицевода», вызывает птичий помет. Другими веществами, способными вызвать аллергическую реакцию, являются плесень, кофейная пыль, грунт для шампиньонов, а также различные химические вещества, присутствующие в изоляционных и упаковочных материалах.

Механизм развития экзогенного альвеолита.

Аллергическая реакция, развившаяся при воздействии повреждающих веществ, вызывает воспаление альвеол и мелких бронхов внутри легкого. При воспалении происходит утолщение альвеолярных стенок, и как следствие, нарушается газообмен в легких. Из-за утолщения стенок бронхов, суживается их просвет, стенка бронхов раздражается, вызывая у человека кашель, а уменьшившийся поток воздуха, поступающий в легкие по суженым бронхам приносит меньше кислорода. У человека появляется одышка.

Далеко не у всех людей, сталкивающихся с подобными аллергенам начинается такая реакция. Однако, если есть предрасположенность к аллергии, при длительном или частом контакте с этими веществами может развиться экзогенный аллергический альвеолит. Если этот контакт не прекратить при появлении первых признаков заболевания, то развивается хронический вариант течения альвеолита с формированием необратимых изменений в легких в виде замещения легочной ткани рубцовой. Тогда одышка и кашель становятся постоянными спутниками человека.

Симптомы

При остром приступе экзогенного аллергического альвеолита во время вдыхания аллергена появляются симптомы, похожие на грипп:

  • Повышение температуры
  • Кашель и свистящее дыхание
  • Затруднение дыхания, чувство нехватки воздуха

При этом человек точно может сказать, в помещении, где находится аллерген ( например, на работе, на голубятне) его состояние ухудшается. А через некоторое время (через несколько часов) после выхода на «свежий воздух» все симптомы значительно уменьшаются. Если контакт с аллергеном при появлении жалоб прекращается, то они постепенно исчезают сами в течении 2-3 дней.

Если контакт с аллергеном продолжить, то постепенно заболевание переходит в хроническую форму и развивается хронический альвеолит.

Симптомами хронической формы экзогенного аллергического альвеолита являются:

  • Постоянный кашель, сухой или со скудной мокротой
  • Нарастающая одышка (человек с трудом поднимается на 1 этаж)
  • При хроническом альвеолите эти жалобы только уменьшаются после прекращения контакта с аллергеном, но до конца не проходят.

Что делать?

Ваш рассказ доктору во время приема о работе или хобби (например, разведение голубей) может натолкнуть врача на правильный диагноз. Однако, диагноз обязательно нужно подтвердить проведением специального обследования.

Необходимо исследовать кровь на возможные аллергены, провести компьютерную томографию органов грудной клетки ( в этой ситуации рентген может быть не информативен) и сделать функцию внешнего дыхания. При подозрении на экзогенный аллергический альвеолит не достаточно простой спирометрии, необходимо сделать расширенное исследование легочной функции: определить объемы легких (бодиплетизмография) и степень нарушения проницаемости для кислорода легочной ткани (диффузионная способность легких).

Лечение

Для снятия воспаления в легочной ткани назначают таблетированные гормональные препараты . Если при проведении осмотра и исследовании функции внешнего дыхания выявлено сужение бронхов, то к лечению добавляют бронхорасширяющие ингаляторы.

При тяжелом поражении легких может быть назначена кислородотерапия.

В большинстве острых случаев симптомы проходят после прекращения контакта с аллергеном.

В хронических случаях требуется продолжительное лечение, потому что симптомы сохраняются даже после прекращения контакта с аллергеном, который часто вызывает необратимые изменения в легочной ткани.

Во всех случаях работу необходимо сменить, а от хобби – отказаться.

Москва , Мажоров переулок, д.7
м. Электрозаводская

Пн-Пт: с 10:00 до 20:00
Сб: с 10:00 до 18:00
Вс: выходной день

Москва, Мажоров переулок, д.7
м. Электрозаводская

Пн-Пт: с 10:00 до 20:00
Сб: с 10:00 до 18:00
Вс: выходной день

Экзогенный аллергический альвеолит: симптомы и лечение

Экзогенный аллергический альвеолит — диффузное воспаление легочной ткани, приводящее к развитию пневмосклероза, дыхательной недостаточности и легочного сердца.

Экзогенный аллергический альвеолит, или гиперчувствительный интерстициальный пневмонит, развивается при повторном аэрогенном поступлении в сенсибилизированный организм антигенов (аллергенов) микробного, животного, растительного происхождения или различных низкомолекулярных химических соединений.

Вначале происходит сенсибилизация организма в виде активации Тн2 и появления IgG-антител к причинно-значимому антигену. Реакцию могут вызывать вещества, способные попасть в альвеолы. При попадании причинно-значимого антигена в сенсибилизированный организм реакция протекает быстро (через 4-8 ч) подобно феномену Артюса с образованием иммунных комплексов. Процессы отложения иммунных комплексов и образования хемоаттрактантов, анафилатоксинов (С5а, СЗа) в результате активации комплемента ведут к острому повреждению сосудов и альвеол с привлечением нейтрофилов и макрофагов.

Альвеолит

На 2-е сутки после контакта с антигеном развивается ГЗТ с вовлечением CD4+ (Тн1), активированных макросов и CD8+ цитотоксических Т-лимфоцитов. В дальнейшем образуются эпителиоидно-макрофагальные гранулемы, активируются фибробласты, развивается интерстициальный фиброз.

Некоторые виды экзогенного аллергического альвеолита и источники причинно-значимых аллергенов

Вид экзогенного аллергического альвеолита

Источник аллергенов и аллергены

Альвеолиты, вызываемые медикаментами

Медикаменты: пенициллины и другие антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, соли золота

Альвеолиты, вызываемые низко молекулярными соединениями

Дитиоизоцианаты, соли тяжелых металлов

Пшеница, мука (аллергены зернового долгоносика, грибов)

Болезнь молольщиков кофе

Болезнь моющихся в сауне

Влажная древесина (аллергены грибов)

Болезнь легких, связанная с при менением увлажнителей и кондиционеров

Вода и воздух, содержащие аллергены грибов и бактерий, в т. ч. аллергены актиномицетов

Заплесневелый сыр (аллергены пеницилловых грибов)

Хлопок (аллергены плесневых грибов)

Кора клена (аллергены плесневых грибов)

Легкое птицевода (любителей птиц)

Перья и помет голубей, волнистых попугайчиков (аллергены птиц и грибов)

Легкое рабочего, обрабатывающего солод

Прелый ячмень, солодовая пыль (аллергены аспергилловых грибов – А. fumigatusl А. clavatus)

Прелое сено (аллергены термофильных актиномицетов и грибов)

Патогенез

В патогенезе рассматриваемых заболеваний имеет основное значение иммунокомплексный механизм повреждения тканей. Аллерген, который попал в организм, приводит к сенсибилизации (привыканию). В этом процессе формируются антитела к нему. Чаще всего преципитирующие, которые в основном относятся к иммуноглобулину G.

Антитела с аллергеном формируют иммунные комплексы. Отложения последних можно наблюдать с помощью специальных методов на стенках альвеол и мельчайших бронхиол, из-за чего не может не возникнуть воспалительный процесс. В патологическом описанном процессе имеет значение повышенная проницаемость сосудистой стенки, причиной которой является включение IgE-опосредованных аллергических реакций. Вазоактивные амины выделяются из базофильных гранулоцитов или тучных клеток в организме. Имеет значение и тромбоцитактивирующий фактор, который учавствует в выделении из тромбоцитов серотонина и гистамина, которые являются вазоактивными аминами.

Сосуды становятся более проницаемыми (через них могут попадать различные частички более легко) из-за вазоактивных аминов и тромбоцитактивирующего фактора. Усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что вызывает и усиливает воспалительные процессы.

Также в патогенезе может отмечаться замедленная аллергическая реакция, при которой в легких формируются так называемые гранулемы. Появится она или нет — зависит от запустившего патогенез аллергена. Зачастую причина заключается в спорах грибков или частицах их. Также к образованию гранулем приводит наличие иммунных нерастворимых комплексов.

Развитие гранулемы условно делят на стадии, которые кончаются формированием рубца, что говорит о таком диагнозе как фиброз легких. В части случаев заболевания на клетках ткани легкого фиксируются аллергены, что меняет их антигенные свойства. По этой причине запускается цитотоксический механизм повреждения тканей.

В патогенезе экзогенного аллергического альвеолита могут иметь значение псевдоаллергические механизмы. Классический или же альтернативный путь характеризует активацию комплемента аллергенами, которые происходят из некоторых грибков. Также активация может быть вследствие попадания в организм экстрактов, в том числе, из пыли, источником которой является заплесневелое сено.

Симптомы

  • острая
  • подострая
  • хроническая

Острое течение заболевания развивается через 4-1 2 ч после вдыхания аллергена. У больного появляются кашель, прозрачная мокрота, хрипы, одышка, субфебрильная температура, боли в мышцах и суставах.

Хроническая фаза заболевания сопровождается прогрессирующей одышкой при физических нагрузках, пневмосклерозом, усилением дыхательной и сердечной недостаточности.

Диагностика

Для диагностики данного заболевания (точнее, ряда заболеваний экзогенного происхождения) важен детальный сбор анамнеза. Нужно выяснить, в каких условиях проживает и работает пациент, в какой среде находился длительное время и т.д. Также врач собирает жалобы пациента и обнаруживает характерные симптомы. Всех больных отправляют на проведение рентгенографии.

Подтверждение диагноза экзогенного аллергического альвеолита проводится с помощью серологических методов, а также при проведении аллергических диагностических проб. С помощью этих методов обнаруживают хронизированные или подострые формы болезни (особенно важное значение — в тех случаях, когда при сборе анамнеза врач не обнаружил возможный аллерген).

Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза нужно учитывать, что схожую симптоматику и развитие могут иметь ряд других патологий:

Рентгенография позволяет дифференциировать ЭАА с инфекционной пневмонией. В последнем случаев выявляют долевое, сегментарное или же дольковое затемнение. При саркоидозе патологический процесс затрагивает, помимо легких, и другие органы. В моче повышенное количество кальция, а бронхолегочные лимфоузлы по размерам больше нормы.

Если у человека диссеминированный туберкулез легких, скорее всего, он ранее болел туберкулезом, или находился какое-то время рядом с больным этой болезнью человеком. Туберкулиновые пробы проводятся для дифдиагностики, они показывают положительный результат. Также можно взять мокроту на анализ для обнаружения в ней возбудителя болезни.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит отличается от рассматриваемой болезни пневмофиброзом, развивающимся быстрыми темпами, и дыхательной недостаточностью, которая постепенно усугубляется.

Для идиопатического фиброзирующего альвеолита характерно быстрое прогрессирование пневмофиброза с развитием дыхательной недостаточности.

Лабораторная диагностика

От больных получают бронхоальвеолярный смыв с помощью бронхоальвеолярного лаважа во время фибробронхоскопии. В лаважной жидкости выявляют иммунные комплексы и циркулирующие антитела к причинно-значимому антигену. Титр IgО -, IgА-, ІgЕ-антител при заболевании повышен. Изучают цитограмму лаважной жидкости с количественным учетом альвеолярных макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов и базофилов. Полицитоз в острую фазу превышает норму в 5-7 раз.

При гистологическом изучении биоптатов легких выявляется экссудативная фаза воспаления в виде обильной макрофагально-лимфоцитарной инфильтрации, васкулита и выпадения фибрина в альвеолы, в которых скапливаются лимфоциты. Возможно формирование смешанных гранулем.

Лечение

Больному необходимо прервать контакт с причинно-значимым аллергеном. Назначают кортикостероиды (преднизолон) и десенсибилизирующие лекарственные средства. Возможно проведение плазмафереза.

Ссылка на основную публикацию