Остеохондропатия: причины, лечение и стадии болезни

ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ

ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ [osteochondropathia (греч. osteon кость + chondros хрящ + pathos страдание, болезнь); син.: асептический некроз костей, остеохондролиз, эпифизеонекроз] — ряд заболеваний костно-суставного аппарата, встречающихся преимущественно в детском и юношеском возрасте, стадийно протекающих и проявляющихся асептическим некрозом некоторых субхондрально расположенных наиболее нагружаемых участков скелета, их компрессией и фрагментацией.

Сущность заболевания состоит в местном нарушении кровообращения кости и развитии участков асептического некроза. Поражаются в основном эпифизы длинных и коротких костей, тела позвонков и другие губчатые кости.

Все Остеохондропатии условно можно разделить на 4 группы: Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей — плечевой (болезнь Хасса), пястных костей, фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна), головки бедренной кости (см. Пертеса болезнь), головки II, реже III, плюсневой кости (см. Келера болезни); Остеохондропатии коротких губчатых костей — тел позвонков (см. Кальве болезнь), полулунной кости (см. Кинбека болезнь), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера), ладьевидной кости стопы (см. Келера болезни); Остеохондропатии апофизов (апофизиты) — юношеский апофизит позвонков (см. Шейерманна—Мау болезнь), апофизит тазовых костей, большеберцовой кости (см. Осгуда—Шлаттера болезнь), коленной чашки — болезнь Ларсена— Юханссона (см. Надколенник), пяточной кости (см. Хаглунда—Шинца болезнь), апофизит V плюсневой кости (болезнь Излена); частичные клиновидные некрозы суставных концов костей (рассекающий остеохондроз) — головки плечевой кости, дистального эпифиза плечевой кости, дистального эпифиза бедренной кости (см. Кенига болезнь), тела таранной кости (болезнь Хаглунда—Севера).

Как самостоятельное заболевание Остеохондропатия впервые выделил в 1923 г. Аксхаузен (G. Axhausen), затем эту патологию описал Бергманн (E. Bergmann) в 1927 г. Однако еще раньше, в 1910 г., асептический некроз головки бедренной кости был описан Леггом (A. Legg), а в 1924 г. Г. Пертесом.

По данным М. В. Волкова (1974), среди всей ортопедической патологии Остеохондропатия составляет 2,7%. Внутри этой группы, по данным Н. С. Косинской, на асептический некроз в области тазобедренного сустава приходится 34% , коленного — 8,5% , локтевого — 14,9%, лучезапястного сустава и запястья — 42,6%. Поражение суставов и костей верхней конечности наблюдается в 57,5% , нижней конечности — 42,5% случаев.

Содержание

Этиология и патогенез

Причины возникновения Остеохондропатии не выяснены. Полагают, что значение имеют травма, инфекция, врожденные факторы, дисфункция эндокринных желез, нарушения метаболизма и др. Большинство исследователей считают основным этиологическим фактором хроническую или острую травму в сочетании с нарушением кровообращения. М. В. Волков (1974) полагает, что изменения в скелете при О. являются следствием остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия

При всех видах О. патологоанатомические изменения идентичны. Они складываются из дистрофически-некротических изменений суставного хряща, расстройств кровообращения в зоне эпифизов и в субхондральных отделах, различных размеров и формы очагов некроза и микропереломов костных перекладин губчатой кости, а также репаративной реакции костно-хрящевых элементов, сочетающейся с перестройкой этих элементов. Макроскопически изменения выявляются в нарастающей деформации эпифизов костей, развитии деформирующего артроза, в появлении свободных суставных тел вследствие секвестрации некротизованных субхондральных фрагментов. Патоморфологические особенности определяются местными анатомическими условиями и степенью механической нагрузки на поврежденные костные органы.

Рис. 1. Микропрепарат фиброзно-хрящевой мозоли в зоне микроперелома головки бедренной кости при болезни Пертеса: костные отломки (1) и уплотненный фибрин (2).

Рис. 1. Микропрепарат фиброзно-хрящевой мозоли в зоне микроперелома головки бедренной кости при болезни Пертеса: костные отломки (1) и уплотненный фибрин (2).

Рис. 2. Микропрепарат проксимального эпифиза большеберцовой кости при болезни Кенига: микропереломы костных пластинок (1) с образованием мелких отломков (2) в зоне очага поражения.

Рис. 2. Микропрепарат проксимального эпифиза большеберцовой кости при болезни Кенига: микропереломы костных пластинок (1) с образованием мелких отломков (2) в зоне очага поражения.

Рис. 3. Микропрепарат суставной мыши в полости коленного сустава при болезни Кенига: разрастания хондроидной ткани (1) с образованием замыкательной костной пластинки (2).

Рис. 3. Микропрепарат суставной мыши в полости коленного сустава при болезни Кенига: разрастания хондроидной ткани (1) с образованием замыкательной костной пластинки (2).

Микроскопически в субхондральных отделах отмечают неупорядоченное расположение костных перекладин и их обломков, частично спаянных эндостальной мозолью. Многие костные отломки лишены остеоцитов и представляются некротизированными, четко выделяясь на фоне очагов фиброза, кровоизлияний, глыбок фибрина и многоклеточного новообразованного костного вещества, к-рое еще не подвергалось минерализации и перестройке. Гиалиновый хрящ суставных поверхностей подвергается очаговой гомогенизации, обызвествлению и распаду, вследствие чего происходит «оголение» суставных поверхностей с последующим закрытием дефектов фиброзной тканью. Достаточно подробно изучена динамика морфологических изменений головки бедренной кости при болезни Пертеса. В основе этих изменений лежит первичный асептический инфаркт субхондральных отделов верхненаружных, наиболее нагружаемых отделов головки бедра. Очаги некроза имеют плоскую, конусовидную и округлую форму. Глубина некроза при давности заболевания в 2—3 года от 1 до 3,5 см. В окружности очагов некроза в эти сроки возникает своеобразная демаркационная зона, представленная скелетогенной или фиброзно-хрящевой тканью, богатой сосудами (рис. 1). При этом заметно интенсивное рассасывание мертвого костного материала остеокластами и замещение его новообразованной костью, однако полное восстановление наблюдается лишь при сравнительно ограниченных поражениях. Кнаружи от зоны демаркации отмечается предшествующий некрозу остеопороз (см.), следы сросшихся микропереломов, обломочные структуры (рис. 2), очаги фиброза и эбурнеации, вторичные некрозы, которые нередко заканчиваются формированием костной кисты. Возможна секвестрация некротизированных фрагментов с образованием свободных внутрисуставных тел (см. Суставная мышь), более характерных для О. коленного сустава (болезни Кенига). Весьма показательно, что как в очагах некроза, так и в свободных внутрисуставных телах некротизированная кость не утрачивает своей архитектоники. Особенность болезни Кенига — свободное внутрисуставное тело, представляющее собой костную ткань, покрытую гиалиновым хрящом. И только в зоне бывшей демаркации видны следы микропереломов, разрастания хондроидной ткани и сформированная замыкательная пластинка (рис. 3). Подобные изменения свидетельствуют о травматическом генезе суставных мышей при болезни Кенига. Отсутствие очагов некроза характерно и для О. бугристости большеберцовой кости — болезни Осгуда—Шлаттера. Для всех других разновидностей О. характерны первичные некротические изменения кости, свойственные болезни Пертеса.

Некоторое усложнение морфол, картины наблюдается при О. апофизов позвонков (болезни Шейерманна—May), при к-рой наряду с описанными выше изменениями губчатой кости отмечают нарушение окостенения эпифизарных пластинок, дистрофию межпозвоночных дисков с образованием грыжевидных выпячиваний хряща в костномозговые пространства (грыжа Шморля). Характерное для болезни Кальве уплощение тела позвонка обусловлено снижением прочности балочных структур на фоне продолжающейся механической нагрузки.

Патологоанатомические исследования свидетельствуют о том, что О. любой локализации может иметь различную природу. В пользу эмболического (сосудистого) происхождения очагов асептического некроза свидетельствует их развитие при декомпрессионной болезни, описанной у рыбаков-нырялыциков. И. В. Шумада с соавт. (1980) показал в эксперименте, что асептический некроз кости возникает при дисциркуляторных расстройствах, сочетающихся с повышенной функц. нагрузкой на кость. Опубликованы многочисленные сообщения об асептическом некрозе костей, возникающих в связи с нарушениями метаболизма при длительном употреблении кортикостероидов, напр, после трансплантации почек. В этом случае имеет значение и нефрогенная остеопатия, обусловленная хроническим заболеванием почек (см. Остеопатия нефрогенная).

Клиническая картина

Течение О., как правило, длительное (2—3 года). Д. Г. Рохлин (1952) различает 3 фазы клин, течения асептического некроза: фазу некроза, дегенеративнопродуктивную фазу, или фазу фрагментации, и фазу исхода. В первой фазе больной жалуется на утомляемость, неясные болезненные ощущения; появляются небольшие функциональные нарушения, локальная боль, хромота (при поражении нижних конечностей), затем возникает компрессия некротизировавшегося участка кости. Во второй фазе боли усиливаются, больной щадит пораженную конечность. К исходу второй фазы боли могут исчезнуть, но функция конечности не восстанавливается. В третьей фазе наблюдается процесс восстановления или развитие деформирующего артроза с возобновлением болей.

У детей в период роста асептический некроз приводит к нарушению остеогенеза — торможению энхондральной оссификации. При развитии вторичных ишемических нарушений наблюдается преждевременное закрытие зоны роста и деформация суставного конца кости.

Диагноз

Решающую роль в диагностике играет рентгенологическое исследование. Как правило, производят рентгенографию пораженного сегмента в стандартных проекциях, а при необходимости и томографию (см.). Рентгенологически в развитии О. условно можно выделить 5 фаз, или стадий. В I стадии — подхрящевого некроза — рентгенол, картина кости может быть не изменена, несмотря на наличие симптомов болезни; в конце стадии появляется слабое ограниченное уплотнение костного вещества в зоне некроза. Во II стадии — стадии компрессионного перелома — в зоне некроза на рентгенограмме виден участок уплотнения кости гомогенного или неравномерного характера. Суставная щель расширена. I и II стадии соответствуют фазе некроза. В III стадии — стадии рассасывания — пораженный участок представляет собой несколько плотных бесструктурных фрагментов неправильной формы (фаза фрагментации). IV стадия — стадия регенерации — характеризуется постепенной нормализацией рентгенол. структуры кости, иногда с развитием кистовидных полостей. В конечной, V стадии О. происходит либо полное восстановление структуры и формы кости, либо развиваются признаки деформирующего артроза (см.), IV и V стадии соответствуют фазе исхода. Интервалы между очередными рентгенол. исследованиями зависят от стадий болезни и составляют в среднем от одного до нескольких месяцев во II стадии, от 0,5 до 1 года, а иногда и более, в III и IV стадиях.

Лечение и Прогноз

Лечение асептического некроза эпифизов костей у детей в связи с высокими репаративными возможностями в период роста должно быть консервативным, с разгрузкой пораженной конечности и использованием физиотерапевтических процедур. Если О. у детей и взрослых закончилась деформацией суставного конца, в ряде случаев показано оперативное вмешательство: корригирующие остеотомии (см.), артропластика (см.) и др.

Прогноз для жизни благоприятный. Прогноз Остеохондропатии в отношении восстановления функции конечности определяется своевременностью начатого лечения. Самоизлечение наблюдается редко. Из-за поздно начатого или нерационального лечения полного восстановления формы кости и функции конечности обычно не происходит — остаются последствия в виде артроза.

Библиография: Волков М. В. Болезни костей у детей, М., 1974; Косинская Н. С. Дегенеративно-дистрофические поражения костносуставного аппарата, Л., 1961; Многотомное руководство по ортопедии и травматологии, под ред. Н. П. Новаченко и Д. А. Новожилова, т. 1, с. 516, М., 1967; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 6, с. 60, М., 1962; Ревенко Т. А., Астахова Е. И. и Новичкова В. Г. Об этиологии асептического некроза головки бедренной кости у взрослых, Ортоп, и травмат. № 10, с. 38, 1978; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1—2, М., 1964; Рубашева А. Е. Частная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, с. 57 и др., Киев, 1967; Старцева И. А. и Ленский В. М. Морфологические изменения при асептических некрозах головок бедренных костей у взрослых, Ортоп. и травмат., № 12, с. 56* 1977; Шумада И. В. и др. Об асептическом некрозе и кистевидной перестройке эпифизов костей у взрослых, там же, № 7, с. 33, 1980; Вely М. Histological differential diagnosis of aseptic bone-necrosis, Acta morph. Acad. Sci. hung., v. 27, old 95, 1979; Campbell’s operative orthopaedics, ed. by J. Speed, v. 11, p. 1171, L., 1956; Colas М., Сarret J. P. et Fisсhe r L. Contribution a Petude de la vascularisation intraosseuse de l’astragale, Bull. Ass. Anat. (Nancy), t. 59, p. 819, 1975; Edeiken I. a. Hodes P. Roentgen diagnosis of diseases of bone, Baltimore, 1973; Lichtenstein L. Diseases of bone and joints, St Louis, 1975; Melsen F. a. Nielsen H. E. Osteonecrosis following renal allotransplantation, Acta path, microbiol. scand., v. 85A, p. 99, 1977; Orthopaedic surgery and traumatology, ed. by J. Delchef a. o., p. 438, Amsterdam, 1972; Puls P. Die Primarlasion und Pathogenese der idiopathischen Hiiftkopfnekrose, Z. Rheumatol., Bd 35, S. 269, 1976; Wade С. E. a. o. Incidence of dysbaric osteonecrosis in Hawaii’s diving fishermen, Undersea Biomed. Res., v. 5, p. 137, 1978.

Е.П. Меженина; H. К. Пермяков (пат. ан.), В. В. Китаев (рент.).

Остеохондропатии

Категории МКБ: Другие остеохондропатии (M93), Другие юношеские остеохондрозы (M92), Другие юношеские остеохондрозы бедра и таза (M91.8), Юношеский остеохондроз бедра и таза неуточненный (M91.9), Юношеский остеохондроз головки бедренной кости [Легга-Кальве-Пертеса] (M91.1), Юношеский остеохондроз таза (M91.0)

Читайте также:  Можно ли спать с тампоном: какие лучше для ночи

Общая информация

Краткое описание

Остеохондропатии — заболевание, поражающее эпифизы, апофизы, ядра окостенения длинных трубчатых костей и губчатое вещество коротких костей [3].

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: травматологи-ортопеды, хирурги, врачи общей практики, терапевты.

Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны

Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным

В – результаты одного рандомизировнного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований

С – Общее мнение экспертов и /или результаты небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

– биохимический анализ крови (С-реактивный белок, определение ревматоидного фактора в сыворотке крови, АСЛО)

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

– биохимический анализ крови (печеночные пробы, мочевина, креатинин, белок и его фракции, остаточный азот, ПТИ, фибриноген, время и длительность кровотечения)

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне: не требуется, так как данная категория пациентов поступают только в плановом порядке.

– компьютерная томография пораженного участка кости или сустава (показания: наличие патологической фрагментации, разрастаний и образований, с целью исключения онкологической патологии).

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: – нет.

– рентгенография в двух проекциях: нарушения строения апофизов (фрагментация пораженных отделов кости с беспорядочным чередованием темных и светлых участков, уменьшение высоты кости);

– компьютерная томография: наличие фрагментации, наличие участка асептического некроза кости.

Лечение

Цель лечения: восстановление структуры апофизов и эпифизов, восстановление мышечного тонуса, восстановление формы и структуры кости.

• Диета – стол 15, другие виды диет назначаются в зависимости от сопутствующей патологии.

Медикаментозное лечение (таблица1)

Антибактериальная терапия. При воспалении послеоперационной раны и для профилактики послеоперационных воспалительных процессов применяются антибактериальные препараты. С этой целью применяются цефазолин или гентамицин при аллергии на b-лактамы или ванкомицин при выявлении/высоком риске наличия метициллин – резистентного золотистого стафилококка. Согласно рекомендациям Scottish Intercollegiate Guidelines и др. антибиотикопрофилактика при данном виде операций настоятельно рекомендована [4,5,6]. Изменение перечня антибиотиков для периоперационной профилактики должно проводиться с учетом микробиологического мониторинга в стационаре.

НПВС в целях послеоперационного обезболивания следует начинать за 30-60 мин до предполагаемого окончания операции внутривенно. Не показано внутримышечное введение НПВС для послеоперационного обезболивания из-за изменчивости концентраций препаратов в сыворотке крови и боли, вызванной инъекцией [6], исключением является кеторолак (возможно внутримышечное введение).

НПВС противопоказаны пациентам с язвенными поражениями и кровотечениями из желудочно-кишечного тракта в анамнезе. В данной ситуации препаратом выбора будет парацетамол, не оказывающий влияния на слизистую желудочно-кишечного тракта.

Комбинация трамадола и парацетамола является эффективной [6].

Таблица 1. Лекарственные средства, применяемые при повреждениях голеностопного сустава (за исключением анестезиологического сопровождения)

Кетопрофен раствор для инъекций 100 мг/2мл в ампулах по 2 мл 150мг пролонгированный в капсулах 100мг в таб. и капс.

В/м введение взрослым рекомендуемая начальная доза составляет 10 мг, с последующим повторением доз до 30 мг каждые 6 часов до максимальной суточной дозы 90 мг/день.

Остеохондропатии

Остеохондропатии представляют собой группу болезней опорно-двигательной системы, которые сопровождаются нарушением питания костной ткани в месте приложения высокой механической нагрузки и последующим развитием асептического некроза. Заболевание развивается у детей и подростков, характеризуется длительным течением и имеет относительно благоприятный прогноз.

Причины возникновения

Ведущую роль в формировании патологии играет травматический фактор. К развитию остеохондропатии могут привести как частые однотипные травмы, так и чрезмерно высокие физические нагрузки. Результатом систематического локального травмирования или сильных мышечных сокращений является сдавление, а затем и полная несостоятельность функции сосудов, которые питают кость.

Выделяют также ряд факторов, повышающих риск формирования остеохондропатий:

  • Наследственная предрасположенность. Описаны случаи остеохондропатии тазобедренного сустава, которые были зафиксированы у представителей нескольких поколений одной семьи.
  • Метаболические нарушения, например, авитаминозы.
  • Гормональные факторы. Остеохондропатии чаще возникают у пациентов с эндокринными патологиями.

Действие патологических факторов приводит к развитию подхрящевого некроза определенных участков кости. Постепенно происходит деструкция костной ткани, а затем – изменение формы пораженной области, что нередко сопровождается деформацией ближайшего сустава.

Отличительные признаки остеохондропатий

Все патологии, которые относятся к данной группе заболеваний, имеют ряд общих проявлений:

  • Выявляются только у детей и подростков (за исключением двух редких патологий: болезнь Кенига и болезнь Кинбека).
  • Все остеохондропатии проходят определенные стадии развития, которые сопровождаются характерными анатомическими проявлениями и рентген-признаками.
  • Доброкачественность течения и сравнительно благоприятный прогноз.
  • Средняя продолжительность течения 1-5 лет.

Патологический процесс поражает эпифизы (расширенные конечные участки) и апофизы (области прикрепления сухожилий) трубчатых костей. Реже наблюдается остеохондропатия позвоночника и губчатых костей.

Развитие патологического процесса

Течение всех остеохондропатий характеризуется 5 последовательными стадиями:

  1. Асептический некроз. Эта стадия длится до нескольких месяцев и проявляется болями в области поражения. Начало заболевания не сопровождается изменениями на рентгене, но на 2-3 месяце течения выявляется слабое локальное уплотнение костного вещества.
  2. Импрессионный перелом. Характеризуется дальнейшим нарушением структуры участка кости, его уплотнением. Начинается расширение суставной щели. Стадия длится в среднем до конца 6-начала 7 месяца болезни.
  3. Рассасывание. Погибший участок кости разделяется на небольшие фрагменты. Суставная поверхность кости деформируется. Продолжительность стадии – от полугода до 2-3 лет.
  4. Репаративная (восстановительная), во время которой погибшая ткань кости замещается новообразованным грубым костным веществом. Для этого процесса требуется от 6 месяцев до 2 лет.
  5. На финальной стадии пораженный участок полностью замещается измененной тканью.

Развитию асептического некроза, как правило, предшествует либо механическая травма, либо длительная ишемия (недостаточность кровоснабжения). В качестве компенсации, возникает воспалительный процесс. Но если травматическое воздействие продолжается, как например, в случае высоких спортивных нагрузок, либо сохраняется ишемия, а тем более, если она усугубляется приемом противовоспалительных средств, блокирующих компенсаторное воспаление, наступает стадия некроза. Иными словами, происходит гибель костной или хрящевой ткани.

Патологический процесс часто заканчивается деформацией пораженной области, выраженность которой будет зависеть от правильного выбора терапии и полноценной разгрузки сустава во время болезни. Отсутствие лечения или неправильная тактика ведения пациента может привести к развитию у ребенка стойкой костной деформации и остеоартроза вторичного характера.

Характеристика отдельных остеохондропатий

Рассмотрим симптоматику и характерные особенности наиболее распространенных вариантов заболевания.

Болезнь Легга-Кальве-Пертеса

Остеохондропатия головки бедренной кости возникает у детей младшего возраста и подростков до начала полового созревания. У мальчиков болезнь встречается гораздо чаще, чем у девочек. Патологический процесс отличается длительным течением: средняя продолжительность составляет 3 года, но иногда болезнь затягивается до 5 и даже 6 лет. Патологические изменения обычно имеют односторонний характер (чаще выявляются слева), но в части случаев поражаются суставы с обеих сторон.

Главными причинами развития болезни Пертеса является предшествующая травма области поражения или чрезмерная спортивная нагрузка в сочетании с местными сосудистыми нарушениями врожденного характера. Допускается также действие таких факторов, как:

  • Наследственная предрасположенность.
  • Очаги инфекции.
  • Диспластическая природа заболевания.

Патологический процесс развивается медленно. Симптоматика на первой стадии заболевания неяркая: дети предъявляют жалобы на боль в суставе приступообразного характера, которая, как правило, иррадиирует в колено. Дальнейшее развитие болезни приводит к тому, что ребенок быстро устает при ходьбе, хромает. При отсутствии медицинской помощи или неполноценном лечении возможность свободных движений в суставе затрудняется, а затем нога на стороне поражения становится короче здоровой. Самым неблагоприятным исходом заболевания является развитие остеоартроза тазобедренного сустава у детей с нарушением его функции и выраженным болевым синдромом.

Остеохондропатии коленного сустава

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости, или болезнь Осгуд-Шляттера характерна для юношей старше 13 лет. Поражение может носить одно- или двухсторонний характер.

Болезнь Осгуда-Шлаттера иногда развивается у подростков на фоне полного здоровья. В остальных случаях пациент может отмечает связь патологического процесса с высокими нагрузками на ноги во время интенсивных спортивных тренировок, занятий в балетной школе.

Объективным проявлением патологии является болезненная припухлость, расположенная чуть ниже коленной чашечки. При болезни Осгуд-Шляттера основной жалобой пациентов заболевания является боль в колене, которая усиливается при ходьбе и беге. Функциональные возможности сустава не нарушаются или страдают незначительно.

Еще одним вариантом остеохондропатии коленного сустава является болезнь Синдинга-Ларсена-Йоханссона. Она также диагностируется в основном у мальчиков старше 10 лет, которые активно занимаются спортом. Патология проявляется остеохондропатией нижней или (реже) верхней части надколенника. Субъективно заболевание проявляется болью в передней части коленного сустава, ее интенсивность увеличивается при быстрой ходьбе, беге, подъеме по лестнице. Болезнь Ларсена может сочетаться с болезнью Осгуд-Шляттера.

Болезнь Келлера-II

Остеохондропатия плюсневой кости поражает преимущественно девушек-подростков. Заболевание имеет постепенное начало. В области 2 или 3 плюсневой кости стопы появляются приступообразные боли, которые провоцируют возникновение хромоты. Когда период выраженной болезненности стихает, пациент перестает хромать.

В месте поражения определяется небольшой отек. При отсутствии лечения или неправильной терапии наблюдается укорочение соответствующего пальца, которое сопровождается ограничением движений и резкой болезненностью при пальпации.

Болезнь Келлера-I

Остеохондропатия ладьевидной кости – редкая патология, которая встречается у мальчиков дошкольного возраста. Причиной развития заболевания является травма, а также костная деформация, вызванная недостатком витамина D.

Болезнь Келлера-I сопровождается болью, которая усиливается во время ходьбы, и отеком в области внутренней поверхности стопы. При дальнейшем течении заболевания развивается хромота.

Болезнь Шейермана-Мау (Шоермана-Мау)

Довольно частое заболевание, которое сопровождается поражением апофизов позвонков, возникает у подростков, чаще мужского пола. При болезни Шейермана-Мау образуется кифоз средней и нижней части грудного отдела позвоночника. Формируется косметический недостаток: спина принимает округлый вид. Как правило, это и является поводом для обращения к врачу, так как боли при этой патологии выражены слабо.

Болезнь Кальве

Остеохондропатия тела позвонка – редкое заболевание, которое наблюдается, как правило у мальчиков младшего возраста. Причины развития болезни неясны, допускается роль наследственной предрасположенности.

В большинстве случаев при болезни Кальве происходит поражение позвонка грудного отдела. Ребенок внезапно начинает предъявлять жалобы на боль и усталость в спине. Объективно определяется болезненность и припухлость в области пораженного позвонка.

Болезнь Шинца

Заболевание представляет собой остеохондропатию пяточной кости. Развивается болезнь Шинца у детей в подростковом возрасте, чаще – у девочек. Провоцирующими факторами являются повышенные спортивные нагрузки и постоянное травмирование области пяточного бугра (например, при ношении неудобной обуви). Часто поражаются пяточные бугры с обеих сторон.

Болезнь Шинца сопровождается болями в пятке, которые усиливаются после долгой ходьбы, прыжков, бега. В области пяточного бугра образуется плотная припухлость без признаков воспаления.

Частичные остеохондропатии

Эти варианты заболевания присущи подросткам мужского пола и молодым мужчинам. Чаще всего частичные остеохондропатии локализуются в области коленного сустава. На одной из суставных поверхностей образуется локальный некроз, который может привести к формированию так называемой «суставной мыши» – свободно расположенного внутрисуставного тела. Частичные остеохондропатии также сопровождаются болевым синдромом, выраженность которого усиливается после физической нагрузки.

Лечение в клинике доктора Симкина

Общие принципы терапии остеохондропатий основаны на борьбе с проявлениями патологии и обеспечении покоя пораженной области. Однако истинная причина этой группы заболеваний кроется в нарушении кровообращения в зоне воспаления. Следовательно, и бороться надо не с воспалительными явлениями, а с их причиной. С этой задачей эффективно справляется остеопатия.

В процессе диагностики врач-остеопат при помощи своего основного инструмента – рук – исследует весь организм пациента в целом, выявляя проблемные места и прорабатывая их. В частности, в области патологических изменений при остеохондропатиях специалист определяет локальное напряжение тканей, вызывающее недостаточность кровообращения, и при помощи легкого остеопатического массажа работает над улучшением питания пораженных тканей. Кроме того, возможна еще одна причина напряжения тканей и нарушения кровоснабжения, проявляющаяся в остеохондропатии. Это нарушение баланса тела, например, с его смещением вперед или в сторону. При этом увеличивается нагрузка на соответствующие суставы, сухожилия или позвонки. В свою очередь, причиной этого нарушения может быть полученная когда-то травма. И в этом случае, остеопатия также может быть эффективна для выявления первопричины и эффективного лечения остеохондропатии.

Читайте также:  Почему у ребенка возникает зеленый понос?

Лечение у врача-остеопата способствует стиханию боли и восстановлению нарушенных функций. Устранение местного дефицита кровообращения обеспечивает профилактику осложнений в виде костных деформаций и вторичного остеоартроза.

Врачи клиники доктора Симкина имеют богатый опыт лечения различных заболеваний. Мы гарантируем профессионализм и внимательность со стороны специалистов, индивидуальный подход к каждому из пациентов.

Остеохондропатии

остеохондропатии

К остеохондропатии относят группу цикличных заболеваний, протекающих длительно ввиду нарушенного питания костной ткани. Состояние перетекает в асептический некроз. Вторичным этапом заболевания является симптоматика, связанная с болевыми ощущениями в пораженной области. Разрушенные участки начинают рассасываться и замещать костную ткань.

В зависимости от того, в каком месте обнаруживается патология, остеохондропатии подразделяют на несколько видов.

При поражении губчатых костей в разных участках болезнь может называться:

  • Легг-Кальве-Петерса (локализация в области головки кости бедра);
  • Келлера II (очаг расположен во второй и третьей плюсневой кости);
  • Бланта (локализация в большеберцовой кости);
  • остеохондропатия грудинного участка ключицы;
  • остеохондропатия фаланг кистей рук.

При поражении коротких губчатых костей:

  • Келлера I (кости у стоп в ладьевидных участках);
  • Кинбека (кость на кисти);
  • Кальве (нарушение позвонков);
  • Мюллера (область плюснефалангового сустава)

При поражении апофиза:

  • Шинца-Хаглунда (пяточная кость);
  • Осгуда-Шлаттера (большеберцовая кость);
  • Кенига (суставы).
Причины возникновения остеохондропатии

Типичной причиной патологии является серьезное нарушение кровообращения в области кости. Этому процессу предшествует нарушенный обмен веществ, генетическая предрасположенность, травматизация костей, занесенные инфекции.

Усугубляет болезнь гормональный дисбаланс, нарушенный метаболизм, нехватка витаминов и минеральных веществ. Патологию может спровоцировать ожирение, избыточный вес и искривленный позвоночник вследствие неправильной осанки.

Симптомы и признаки

Симптомы проявляются в зависимости от стадии болезни:

остеохондропатии

Первая. У больного появляются незначительные болевые ощущения при движении, которые усиливаются при прикосновении к пораженной зоне. У некоторых людей симптомы и вовсе отсутствуют. При этом воспаляются и увеличиваются лимфатические узлы.
Вторая. Компрессионный перелом, который продолжается до 6 месяцев. Пациент ощущает дискомфорт и резкую боль при нажатии на больной участок.
Третья. Кости дробятся, некротизированные участки разрушаются. Больной ощущает боль при нахождении в определенной позе, начинает прихрамывать. Появляется отек. Меняется осанка. Может развиться артроз.
Четвертая. В течение нескольких месяцев до 1,5 года происходит медленное восстановление костной структуры.

Какой врач лечит

В нашей клинике диагностическую консультацию при остеохондропатии проводит ортопед и ревматолог. Если врачи обнаруживают в добавок поражение нервных тканей, то больного отправляют к неврологу. Эти же врачи занимаются лечением и реабилитацией пациента.

Методы диагностики

Сначала проводится КТ или МРТ. Пациента опрашивают на наличие боли, есть ли мышечное утомление, слабость. Прощупывается позвоночник на смещение, выявляются отростки или бугорки в позвоночном столбе.

В нашей клинике есть своя диагностическая база. Пациенты могут пройти все необходимые обследования, в том числе КТ, МРТ, УЗИ. Не выходя из клиники пациент может диагностироваться и посетить кабинеты опытных врачей с назначением последующего лечения.

Методы лечения

Наши специалисты подберут для вас соответствующее лечение в зависимости от тяжести протекаемой болезни. Основная терапия строится из пяти пунктов:

  1. Медикаментозное лечение.
  2. Физиотерапия.
  3. Массаж пораженной зоны.
  4. Лечебная физкультура.
  5. Бандаж для скелета, гипсовый сапог или ортопедический шланг.
Результаты

Правильное и своевременное лечение помогает предотвратить деформацию и откорректировать двигательный аппарат. Это может длиться от нескольких месяцев, в зависимости от тяжести течения остеохондропатии. Со временем структура кости восстанавливается, снижается риск дисфункции суставов.

Реабилитация и восстановление образа жизни

Для предотвращения рецидива и возврата к привычному образу жизни пациенту рекомендуют обратить внимание на питание. Еда должна содержать достаточное количество микроэлементов и витаминов. После восстановления здоровья нужно подобрать специальную ортопедическую обувь. Нельзя поднимать тяжести и перетруждаться физически. Важно скорректировать вес до нормы, чтобы нагрузка тела не способствовала травматизации костей.

Образ жизни при остеохондропатии

Необходимо питаться умеренно, не употреблять химические продукты, ограничить алкоголь и курение. Нужно следить за осанкой. Стараться прямо сидеть и ходить. Важно делать физические упражнения легкого плана. Нельзя при этом посещать тренажерный зал и совершать силовые нагрузки. Обратить внимание на походку. Стараться долго не находиться на ногах, чаще отдыхать, чтобы снять с конечностей напряжение.

Болезнь Шинца ( Болезнь Хаглунда-Шинца , Остеохондропатия бугра пяточной кости )

Болезнь Шинца – это асептический некроз бугра пяточной кости. Чаще страдают девочки подросткового возраста. Причина развития окончательно не выяснена. Патология проявляется постепенно усиливающимися болями в области пяточного бугра. Боли становятся более интенсивными при движениях и нагрузке. Со временем из-за выраженного болевого синдрома пациенты начинают ходить с опорой только на переднюю часть стопы. Диагноз выставляется на основании симптомов и характерных рентгенологических признаков. Лечение обычно консервативное, включает ограничение нагрузки на конечность, ЛФК, физиопроцедуры, медикаментозную терапию. В отдельных случаях показаны операции.

МКБ-10

Болезнь ШинцаКТ стоп. Справа определяется нарушение структуры ядра окостенения бугра пяточной кости (болезнь Шинца) в виде выраженного асимметричного разрежения костной ткани. Слева – норма

Общие сведения

Болезнь Шинца (остеохондропатия бугра пяточной кости, болезнь Хаглунда-Шинца) – остеопатия апофиза (бугра) пяточной кости. Провоцирующим моментом являются постоянные перегрузки стопы (обычно при занятиях спортом) и повторяющиеся травмы пяток, иногда незначительные. Как правило, данная остеохондропатия развивается у девочек 10-16 лет, мальчики страдают реже. Нередко поражаются обе пятки. По мере взросления болезнь самопроизвольно проходит. Боли в пятке могут сохраняться достаточно долго, порой – до завершения роста ребенка. Данная патология чаще выявляется у спортсменок, однако иногда встречается и у малоактивных детей. Относится к заболеваниям юношеского и детского возраста, у взрослых встречается очень редко.

Болезнь Шинца

Причины

Причиной возникновения болезни Шинца является асептический некроз пяточного бугра, который может возникать в результате генетической предрасположенности, нарушений обмена, нейротрофических расстройств, перенесенных инфекций и частых травм стопы. Пусковым фактором становится высокая механическая нагрузка на бугор пяточной кости, сухожилия стопы и ахиллово сухожилие.

Генетическая предрасположенность определяет малое количество или уменьшенный диаметр сосудов, участвующих в кровоснабжении пяточной кости, а инфекции, травмы и другие обстоятельства оказывают неблагоприятное влияние на состояние артерий. Из-за чрезмерных нагрузок тонус сосудов нарушается, участок кости перестает в достаточном количестве получать питательные вещества, развивается асептический некроз (разрушение кости без воспаления и участия инфекционных агентов).

Патанатомия

Пяточная кость – самая крупная кость стопы, по своей структуре относится к губчатым костям. Она несет значительную часть нагрузки на стопу при беге, ходьбе и прыжках, участвует в образовании нескольких суставов, является местом прикрепления связок и сухожилий. На задней поверхности кости есть выступающий участок – пяточный бугор, который и поражается при болезни Шинца. В средней части к этому бугру прикрепляется ахиллово сухожилие, а в нижней – длинная подошвенная связка.

Классификация

В травматологии и ортопедии выделяют пять стадий болезни Шинца:

  • Асептический некроз. Питание участка кости нарушается, возникает очаг омертвения.
  • Импрессионный (вдавленный) перелом. Омертвевший участок не может выдерживать обычные нагрузки и «продавливается». Одни участки кости вклиниваются в другие.
  • Фрагментация. Пораженная часть кости разделяется на отдельные отломки.
  • Рассасывание некротизированных тканей.
  • Репарация. На месте некроза образуется соединительная ткань, которая в последующем замещается новой костью.

Симптомы болезни Шинца

Обычно заболевание развивается в пубертатном возрасте, хотя возможно и более раннее начало – описаны случаи патологии у пациентов 7-8 лет. Начинается исподволь. Возможны как острые, так и постепенно усиливающиеся боли в пятке. Болевой синдром возникает преимущественно после нагрузки (бега, продолжительной ходьбы, прыжков).

В области пяточного бугра появляется видимая припухлость, однако признаки воспаления (гиперемия, характерное давление, жжение или распирание) отсутствуют. Отличительными признаками болевого синдрома при болезни Шинца является появление болей при вертикальном положении тела через несколько минут или сразу после опоры на пятку, а также отсутствие болей в ночное время и в покое.

Тяжесть заболевания может различаться. У части пациентов болевой синдром остается умеренным, опора на ногу нарушается незначительно. У другой части боли прогрессируют и становятся настолько невыносимыми, что опора на пятку полностью исключается. Больные вынуждены ходить, опираясь только на средний и передний отделы стопы, у них возникает потребность в использовании трости или костылей.

При внешнем осмотре у большинства пациентов выявляется умеренный локальный отек и атрофия кожи. Нередко имеет место нерезко или умеренно выраженная атрофия мышц голени. Характерной особенностью болезни Шинца является кожная гиперестезия и повышенная тактильная чувствительность пораженной области. Пальпация области пяточного бугра болезненна. Разгибание и сгибание стопы затруднены из-за боли.

Диагностика

Диагноз болезнь Шинца выставляется специалистом-ортопедом с учетом анамнеза, клинической картины и рентгенологических признаков. Наиболее информативен снимок в боковой проекции. Рентгенография пяточной кости на 1 стадии заболевания свидетельствует об уплотнении бугра, расширении щели между бугром и собственно пяточной костью. Выявляется также пятнистость и неравномерность структуры ядра окостенения, участки разрыхления кости и коркового вещества и смещенные в сторону от центра секвестроподобные тени.

На поздних стадиях на рентгенограммах видны фрагменты бугра, а затем признаки перестройки и формирования нового губчатого вещества кости. В норме пяточный бугор может иметь до четырех ядер окостенения, что часто затрудняет рентгендиагностику. В сомнительных случаях выполняют сравнительную рентгенографию обеих пяточных костей либо направляют пациентов на КТ пяточной кости или МРТ пяточной кости.

КТ стоп. Справа определяется нарушение структуры ядра окостенения бугра пяточной кости (болезнь Шинца) в виде выраженного асимметричного разрежения костной ткани. Слева – норма

КТ стоп. Справа определяется нарушение структуры ядра окостенения бугра пяточной кости (болезнь Шинца) в виде выраженного асимметричного разрежения костной ткани. Слева – норма

Дифференциальная диагностика проводится с бурситом и периоститом пятки, остеомиелитом, костным туберкулезом, злокачественными новообразованиями и острыми воспалительными процессами. Исключить воспаление помогает нормальная окраска кожи в пораженной области и отсутствие специфических изменений крови – СОЭ в норме, лейкоцитоза нет. Для костного туберкулеза и злокачественных опухолей характерны вялость, раздражительность, отказ от привычного уровня физической активности из-за повышенной утомляемости. При болезни Шинца все перечисленные проявления отсутствуют.

Бурсит и периостит пяточной кости развиваются преимущественно у взрослых, резкие боли возникают по утрам и при первых движениях после перерыва, затем пациент «расхаживается» и боль обычно уменьшается. Болезнью Шинца страдают подростки, боль усиливается после нагрузки. Окончательно дифференцировать болезнь Шинца от других заболеваний помогает рентгенография, МРТ и КТ. В сомнительных случаях может потребоваться консультация онколога или фтизиатра.

Лечение болезни Шинца

Лечение обычно консервативное, осуществляется в условиях травмпункта или амбулаторного ортопедического приема. Пациенту рекомендуют ограничить нагрузку на ногу, назначают специальные гелевые подпяточники или ортопедические стельки. При резких болях возможна кратковременная фиксация гипсовой лонгетой. Больного направляют на озокерит, электрофорез новокаина с анальгином, ультразвук и микроволновую терапию. Для уменьшения болей применяют лед, назначают препараты из группы НПВП. Показан также прием сосудорасширяющих средств, витаминов В6 и В12.

После уменьшения болей нагрузку на ногу можно возобновить, используя обувь с устойчивым широким каблуком. Ходить в обуви на сплошной подошве не рекомендуется – это увеличивает нагрузку на пяточную область и затягивает выздоровление. В отдельных случаях при невыносимых болях и отсутствии эффекта от консервативной терапии выполняют хирургическое вмешательство – невротомию подкожного и большеберцового нервов и их ветвей. Следует учитывать, эта операция не только полностью избавляет пациента от боли, но и приводит к потере кожной чувствительности в области пятки.

Читайте также:  Что такое тромбоцитопеническая пурпура и чем опасна

Прогноз и профилактика

Прогноз при болезни Шинца благоприятный – обычно все симптомы исчезают в течение 1,5-2 лет. Иногда боли сохраняются в течение более длительного времени, вплоть до полного завершения роста стопы, но исходом в таких случаях тоже становится полное выздоровление. Профилактика предусматривает исключение избыточных нагрузок, продуманный режим тренировок при занятиях спортом.

Остеохондропатия позвоночника: причины, диагностика, лечение

Остеохондропатия – развитие патологического процесса в костной или хондральной ткани, чаще всего у молодых людей, проживающих в холодном и влажном климате. Распространенными причинами разрушения позвонков принято считать большие физические нагрузки или недостаток витаминов.

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Остеохондропатия – развитие патологического процесса в костной или хондральной ткани, чаще всего у молодых людей, проживающих в холодном и влажном климате. Распространенными причинами разрушения позвонков принято считать большие физические нагрузки или недостаток витаминов.

Формирование заболевания приходится на подростковый возраст (от 11 до 18 лет). На первых этапах выявить его достаточно сложно, так как остеохондропатия никак себя не проявляет. Но если получилось своевременно диагностировать ее, после прохождения курса специальной лечебной терапии болезнь полностью излечивается, а рост костных структур останавливается.

Особенности патологии

Как правило, заболевание возникает в грудном отделе позвоночника. Редко бывают случаи, когда оно наблюдается в шейном или поясничном отделе. Остеохондропатия – это разрушение позвонков либо межпозвоночных дисков. Болезнь подразделяется на виды:

  1. Хондропатический кифоз – развитие воспалительного процесса в мышечной ткани в точке прилегания к позвонковым телам, в следствие чего происходит деформация последних до формы «клина». Из-за этого позвоночник искривляется, что приводит к кифозу.
  2. Хондропатия или «болезнь Кальве» – процесс разрушения внутри позвонкового тела, в процессе которого позвонки становятся шире и уменьшаются в длине. Появляется отросток, в месте возникновения которого возникает боль при внешних воздействиях.
  3. «Болезнь Крюммеля» или воспаление в теле, формирующееся в результате перенесения сильной травмы. В этом случае позвонки деформируются, и наблюдается искривление позвоночника в заднем направлении.

Причины возникновения патологии

Отмирание или разрушение костной ткани может быть результатом нарушения ее гемоснабжения, спровоцированное следующими факторами:

  • Генетическая предрасположенность;
  • Изменение гормонального фона;
  • Инфекционные заболевания;
  • Кальций и некоторые витамины перестают усваиваться;
  • Врожденные болезни опорно-двигательного аппарата;
  • Нарушение гемообращения;
  • Частые микротравмы позвоночного столба;
  • Высокие физические нагрузки на спину, в частности, на позвоночник.

Диагностика остеохондропатии

Чтобы избежать серьёзных последствий, нужно диагностировать патологию на ранних этапах, что сделать достаточно сложно, но возможно с помощью рентгеновского обследования или МРТ. Кроме того, следует обращать внимание и на поведение ребенка:

  1. Присутствуют жалобы на невыраженную боль, как правило, прекращающуюся после отдыха.
  2. Быстрая мышечная утомляемость, слабость, появление асимметрии.
  3. По мере развития заболевания боли становятся интенсивнее.
  4. Происходит изменение формы позвоночника, к которым приводит разрушение костных тканей.
  5. Появление бугорка или отростка в месте повреждения позвоночных тел.
  6. Наклонить тело или голову вперед становится трудно.
  7. На последнем этапе развития патологии происходит деформация грудной клетки.

Лечение болезни

В результате несвоевременной диагностики остеохондропатии возникают осложнения, самыми распространенными из которых являются кифоз, смещение позвоночника и плоская спина. У людей среднего возраста может развиться остеохондроз. В результате отмирания тканей возрастает риск переломов, поэтому очень важно обращаться к врачу сразу же после появления хотя бы одного из синдромов.

Главными целями лечебной терапии являются:

  1. Избавления от болевых ощущений.
  2. Исправление осанки и возвращение позвонков в исходное положение.
  3. Снижение риска возникновения остеохондроза и других осложнений.
  4. Восстановление правильной работы межпозвоночных дисков, позвонков и мобильности тела (в случае трудностей при наклонах головы и тела вперед).

Корректировка осанки и восстановление правильной работы позвонковых тел являются важнейшей целью при лечении остеохондропатии.

Лечебная терапия полностью исключает сильные физические нагрузки (в том числе и ЛФК), физиотерапию, массаж в какой бы то ни было форме, прием лекарственных препаратов не по назначению врача. Иногда назначают постельный режим на жесткой поверхности. При наличии сильной боли и изменении формы позвонков проводят процедуру вытягивания с грузом по скошенной поверхности или под водой. Обязательным условием лечения является соблюдение правильной диеты, назначаемой врачом и включающей в себя продукты с высоким содержанием витаминов А и В, кальция.

Бывает так, что приходят пациенты с запущенной болезнью, когда процесс развития осложнений уже запущен или присутствуют ярко выраженные изменения позвоночника. В подобном случае нельзя обойтись без хирургического вмешательства.

При остеохондропатии пациент испытывает различного рода боль. Кроме того, заболевание подразумевает деструкцию костных тканей. Чтобы избавить человека от неприятных ощущений, назначаются лекарственные препараты:

  • Анальгетики;
  • Средства для расширения сосудов;
  • Поливитаминные препараты, основу которых составляет кальций;
  • Лекарства, помогающие восстановить микрофлору кишечника и усваивать микроэлементы из потребляемых продуктов.

Сильные физические нагрузки следует полностью исключить. В особенности это условие относится к прыжкам в любой форме и подъему тяжестей. В случае отсутствия болевых ощущений назначается комплекс специальных лечебных упражнений с постепенным увеличением повторений и частотой выполнения до 3 раз в сутки. Эффективным для всех пациентов упражнением является ходьба с реклинирующей палкой, располагающейся на уровне грудного отдела позвоночника. Сзади ее необходимо обхватить согнутыми локтями.

Остальные физические упражнения, входящие в лечебный комплекс, разрабатываются индивидуально вместе с врачом, исходя из состояния человека и с учетом особенностей протекания остеохондропатии.

Остеохондропатии

Остеохондропатии

Остеохондропатии – группа цикличных, длительно текущих заболеваний, в основе которых лежит нарушение питания костной ткани с ее последующим асептическим некрозом .

Клинические проявления остеохондропатий связаны с рассасыванием и замещением разрушенных участков кости. Диагностика остеохондропатии основывается на УЗИ, рентгенологических и томографических данных. Лечение включает иммобилизацию, физиотерапию, витаминотерапию, ЛФК. По показаниям может проводиться и хирургическое лечение. Остеохондропатии развиваются у пациентов детского и юношеского возраста, чаще поражают кости нижних конечностей, характеризуются доброкачественным хроническим течением и относительно благоприятным исходом.

ТЕЧЕНИЕ ОСТЕОХОНДРОПАТИЙ.

Первая стадия. Некроз костной ткани. Продолжается до нескольких месяцев. Больного беспокоят слабые или умеренные боли в пораженной области, сопровождающиеся нарушением функции конечности. Пальпация болезненна. Региональные лимфатические узлы обычно не увеличены. Рентгенологические изменения в этот период могут отсутствовать.

Вторая стадия. “Компрессионный перелом”. Продолжается от 2-3 до 6 и более месяцев. Кость “проседает”, поврежденные костные балки вклиниваются друг в друга. На рентгенограммах выявляется гомогенное затемнение пораженных отделов кости и исчезновение ее структурного рисунка. При поражении эпифиза его высота уменьшается, выявляется расширение суставной щели.

Третья стадия. Фрагментация. Длится от 6 месяцев до 2-3 лет. На этой стадии происходит рассасывание омертвевших участков кости, их замещение грануляционной тканью и остеокластами. Сопровождается уменьшением высоты кости. На рентгенограммах выявляется уменьшение высоты кости, фрагментация пораженных отделов кости с беспорядочным чередованием темных и светлых участков.

Четвертая стадия остеохондропатии. Восстановление. Продолжается от нескольких месяцев до 2х лет. Происходит восстановление формы и несколько позже структуры кости.

Полный цикл остеохондропатии занимает 2-4 года. Без лечения кость восстанавливается с более или менее выраженной остаточной деформацией, в дальнейшем приводящей к развитию деформирующего артроза.

Болезнь Пертеса.

Остеохондропатия тазобедренного сустава. (Болезнь Легга-Кальве-Пертеса). Поражает головку тазобедренной кости. Чаще развивается у мальчиков в возрасте 4-9 лет. Возникновению остеохондропатии может предшествовать травма области тазобедренного сустава. Начинается с легкой хромоты, к которой позже присоединяются боли в области повреждения, нередко отдающие в область коленного сустава. Постепенно движения в суставе становятся ограниченными. При осмотре выявляется нерезко выраженная атрофия мышц бедра и голени, ограничение внутренней ротации и отведения бедра. Болезненная реакция при нагрузке на большой вертел. Нередко определяется укорочение пораженной конечности на 1-2 см, обусловленное подвывихом бедра кверху. Длится остеохондропатия 4-4,5 года и завершается восстановлением структуры головки бедра. Но без лечения головка приобретает грибовидную форму. Форма головки не соответствует форме вертлужной впадины, со временем развивается деформирующий артроз. С диагностической целью проводят УЗИ и МРТ тазобедренного сустава. Для обеспечения восстановления формы головки, необходимо полностью разгрузить пораженный сустав. Лечение остеохондропатии проводят в стационаре с соблюдением постельного режима в течение 2-3 лет. Возможно наложение скелетного вытяжения. Пациенту назначают физио-, витамино- и климатолечение. Огромное значение имеют постоянные занятия лечебной гимнастикой, позволяющие сохранить объем движений в суставе. При нарушении формы головки бедра выполняются костно-пластические опреации.

Болезнь Келлера. Остеохондропатия головок II и III плюсневых костей.

Остеохондропатия головок II и III плюсневых костей. (Болезнь Келлера). Чаще поражает девочек, развивается в возрасте 10-15 лет. Болезнь Келлера начинается постепенно. В области поражения возникают периодические боли, развивается хромота, проходящая при исчезновении болей. При осмотре выявляется незначительный отек, иногда – гиперемия кожи на тыле стопы. В последующем развивается укорочение II и III пальца, сопровождающееся резким ограничением движений. Пальпация и осевая нагрузка резко болезненны. Данная остеохондропатия не представляет значительной угрозы для последующего нарушения функции конечности и развития инвалидности. Показано амбулаторное лечение с максимальной нагрузкой пораженного отдела стопы. Пациентам накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают витамины и физиотерапию.

Гипсовый сапожок, лечение болезни Келлера.

Болезнь Келлера.Остеохондропатия ладьевидной кости стопы.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы. (Болезнь Келлера). Развивается редко. Чаще поражает мальчиков в возрасте 3-7 лет. Вначале без видимых причин появляются боли в стопе, развивается хромота. Затем кожа тыла стопы краснеет и отекает. Лечение амбулаторное. Пациенту ограничивают нагрузку на конечность, при сильных болях накладывают специальный гипсовый сапожок, назначают физиолечение. После выздоровления показано носить обувь с супинатором.

Болезнь Осгуда-Шлаттера.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости. (Болезнь Осгуда-Шлаттера). Болезнь развивается в возрасте 12-15 лет, чаще болеют мальчики. В области поражения постепенно возникает припухлость. Пациенты жалуются на боли, усиливающиеся при стоянии на коленях и ходьбе по лестнице. Функция сустава не нарушается или нарушается незначительно. Лечение консервативное, проводят амбулаторно. Назначают ограничение нагрузки на конечность, при сильной боли накладывают гипсовую шину на 6-8 недель, физиолечение (электрофорез с фосфором и кальцием, парафиновые аппликации), витаминотерапию. Болезнь протекает благоприятно, заканчивается выздоровлением в течение 1-1,5 лет.

Болезнь Шинца.

Остеохондропатия бугра пяточной кости. Болезнь Шинца развивается очень редко, как правило поражает детей в возрасте 7-14 лет. Сопровождается появлением болей и припухлости. Лечение амбулаторное, ограничение нагрузки, электрофорез с кальцием и тепловые процедуры.

Частичные остеохондропатии суставных поверхностей. Обычно развиваются в возрасте от 10 до 25 лет у мужчин. Обычно в области коленного сустава. Участок некроза появляется на выпуклой суставной поверхности. В последующем поврежденная область может отделиться от суставной поверхности и превратиться в “суставную мышь” (свободно лежащее внутрисуставное тело). Диагностика проводится путем УЗИ или МРТ коленного сустава. На первых стадиях проводят консервативное лечение: покой, физиотерапия.

Болезнь Шейермана-Мау.

Остеохондропатия апофизов позвонков. Распространенная патология. Болезнь Шейермана-Мау возникает в подростковом возрасте, чаще у мальчиков. Сопровождается кифозом средне- и нижнегрудного отдела позвоночника (круглая спина). Боли могут быть слабыми или вовсе отсутствовать. Иногда единственным поводом для обращения к ортопеду становится косметический дефект. Диагностика этого вида остеохондропатии осуществляется при помощи рентгенографии и КТ позвоночника. Дополнительно для исследования состояния спинного мозга и связочного аппарата позвоночного столба проводится МРТ позвоночника. Остеохондропатия поражает несколько позвонков и сопровождается их выраженной деформацией, остающейся на всю жизнь.Для сохранения нормальной формы позвонков больному необходимо обеспечить покой. Большую часть дня больной должен находиться в постели в положении на спине (при выраженном болевом синдроме проводится иммобилизация с использованием задней гипсовой кроватки). Больным назначают массаж мышц спины и живота, лечебную гимнастику. При своевременном правильном лечении прогноз благоприятный.

Болезнь Кальве.

Остеохондропатия тела позвонка. Развивается болезнь Кальве в возрасте 4-7 лет. Ребенок без видимых причин начинает жаловаться на боль и чувство утомления в спине. При осмотре выявляется локальная болезненность и выстояние остистого отростка пораженного позвонка. На рентгенограммах определяется значительное (до 1/4 от нормы) снижение высоты позвонка. Обычно поражается один позвонок в грудном отделе. Лечение только стационарное. Показан покой, лечебная гимнастика, физиопроцедуры. Структура и форма позвонка восстанавливается в течение 2-3 лет.

Ссылка на основную публикацию